Sindromul cardiac atletic - Athletic heart syndrome

Inima sportivului
Alte nume	Inima sportivului , bradicardie atletică sau cardiomegalie indusă de efort
Inima omului
Specialitate	Cardiologie sportivă

Sindromul cardiac atletic ( AHS ) este o afecțiune nepatologică întâlnită frecvent în medicina sportivă în care inima umană este mărită , iar ritmul cardiac în repaus este mai mic decât în ​​mod normal.

Inima sportivului este asociată cu remodelarea fiziologică ca o consecință a încărcării cardiace repetitive. Inima atletului este frecventă la sportivii care exercită în mod obișnuit mai mult de o oră pe zi și apare în primul rând la sportivii de anduranță , deși poate apărea ocazional la antrenorii cu greutate mare . Condiția este în general considerată benignă, dar ocazional poate ascunde o afecțiune gravă sau poate fi confundată cu una.

semne si simptome

Inima sportivului nu are cel mai adesea simptome fizice , deși un indicator ar fi o frecvență cardiacă de odihnă constant scăzută. Sportivii cu AHS de multe ori nu realizează că au această afecțiune decât dacă sunt supuși unor teste medicale specifice, deoarece inima atletului este o adaptare normală, fiziologică a corpului la stresul condiționării fizice și al exercițiilor aerobice. Oamenii diagnosticați cu inima sportivului prezintă în mod obișnuit trei semne care ar indica de obicei o afecțiune cardiacă atunci când sunt observate la o persoană obișnuită: bradicardie , cardiomegalie și hipertrofie cardiacă . Bradicardia este un ritm cardiac mai lent decât cel normal, la aproximativ 40-60 bătăi pe minut. Cardiomegalia este starea unei inimi mărite, iar hipertrofia cardiacă îngroșează peretele muscular al inimii, în special ventriculul stâng , care pompează sângele oxigenat în aortă . Mai ales în timpul unui antrenament intensiv, este nevoie de mai mult sânge și oxigen pentru țesuturile periferice ale brațelor și picioarelor din corpurile sportivilor foarte pregătiți. O inimă mai mare are ca rezultat un debit cardiac mai mare , care îi permite, de asemenea, să bată mai încet, întrucât mai mult sânge este pompat la fiecare bătăi.

Un alt semn al sindromului cardiac al sportivului este galopul S3 , care poate fi auzit printr-un stetoscop . Acest sunet poate fi auzit pe măsură ce presiunea diastolică a inimii de formă neregulată creează un flux de sânge dezordonat. Cu toate acestea, dacă se aude un galop S4 , pacientul trebuie să primească o atenție imediată. Un galop S4 este un sunet mai puternic și mai puternic creat de inimă, dacă este bolnav în vreun fel și este de obicei un semn al unei afecțiuni medicale grave.

Cauză

Inima sportivului este rezultatul activității fizice dinamice, cum ar fi antrenamentul aerob mai mult de 5 ore pe săptămână, mai degrabă decât antrenamentul static, cum ar fi haltere. În timpul antrenamentului intens de rezistență prelungită sau al forței, corpul semnalează inimii să pompeze mai mult sânge prin corp pentru a contracara construirea deficitului de oxigen din mușchii scheletici . Mărirea inimii este o adaptare fizică naturală a corpului pentru a face față presiunilor ridicate și cantităților mari de sânge care pot afecta inima în aceste perioade de timp. În timp, corpul va crește atât dimensiunea camerei ventriculului stâng , cât și masa musculară și grosimea peretelui inimii.

Debitul cardiac , cantitatea de sânge care părăsește inima într-o anumită perioadă de timp (adică litri pe minut), este proporțională atât cu dimensiunile camerei inimii, cât și cu ritmul la care bate inima. Cu un ventricul stâng mai mare, ritmul cardiac poate scădea și menține în continuare un nivel al debitului cardiac necesar organismului. Prin urmare, sportivii cu AHS au frecvent ritm cardiac de odihnă mai scăzut decât nonatletii.

Inima devine mărită sau hipertrofică, din cauza antrenamentelor cardiovasculare intense, creând o creștere a volumului accident vascular cerebral , un ventricul stâng mărit (și ventriculul drept ) și o scădere a pulsului de repaus împreună cu ritmuri neregulate. Peretele ventriculului stâng crește în dimensiune cu aproximativ 15-20% din capacitatea sa normală. Nu apare nicio scădere a funcției diastolice a ventriculului stâng. Sportivul poate prezenta, de asemenea, o bătăi neregulate ale inimii și o rată a pulsului de odihnă între 40 și 60 de bătăi pe minut (bradicardie).

Nivelul de activitate fizică la o persoană determină ce schimbări fiziologice fac inima. Cele două tipuri de exerciții sunt statice (antrenament de forță) și dinamic (antrenament de rezistență). Exercițiul static constă în ridicarea greutății și este în mare parte anaerob , ceea ce înseamnă că organismul nu se bazează pe oxigen pentru performanță. De asemenea, crește moderat ritmul cardiac și volumul accident vascular cerebral ( datoria de oxigen ). Exercițiile dinamice includ alergarea, înotul, schiul, canotajul și ciclismul, care se bazează pe oxigenul din corp. Acest tip de exercițiu crește, de asemenea, atât ritmul cardiac, cât și volumul accidentului vascular cerebral al inimii. Atât exercițiile statice, cât și cele dinamice implică îngroșarea peretelui ventricular stâng datorită creșterii debitului cardiac, ceea ce duce la hipertrofie fiziologică a inimii. Odată ce sportivii încetează antrenamentul, inima revine la dimensiunea normală.

Diagnostic

Inima sportivului este de obicei o descoperire incidentală în timpul unui screening de rutină sau în timpul testelor pentru alte probleme medicale. O inimă mărită poate fi văzută la ecocardiografie sau uneori la o radiografie toracică . Asemănările la prezentarea dintre inima atletului și problemele cardiace relevante clinic pot determina electrocardiografie (ECG) și teste de stres cardiac de exercițiu . ECG poate detecta bradicardia sinusală , o frecvență cardiacă în repaus de mai puțin de 60 de bătăi pe minut. Aceasta este adesea însoțită de aritmie sinusală . Pulsul unei persoane cu inima atletului poate fi uneori neregulat în timp ce se odihnește, dar de obicei revine la normal după începerea exercițiului.

În ceea ce privește diagnosticul diferențial , hipertrofia ventriculară stângă este de obicei indistinctă de inima atletului și de ECG, dar poate fi de obicei redusă la tineri și în formă.

Este important să se facă distincția între inima sportivului și cardiomiopatia hipertrofică , o boală cardiovasculară gravă caracterizată prin îngroșarea pereților inimii, care produce un model similar de ECG în repaus. Această tulburare genetică se găsește la unul dintre cei 500 de americani și este o cauză principală a morții subite cardiace la tinerii sportivi (deși doar aproximativ 8% din toate cazurile de moarte subită sunt de fapt legate de efort) Tabelul următor prezintă câteva caracteristici cheie distincte ale celor două condiții.

Inima sportivului nu trebuie confundată cu bradicardia care apare secundar deficienței energetice relative în sport sau Anorexia nervoasă , care implică încetinirea ratei metabolice și, uneori, contracția mușchiului cardiac și reducerea volumului cardiac.

Caracteristică	Sindromul cardiac atletic	Cardiomiopatia
Stânga hipertrofia ventriculară	<13 mm	> 15 mm
Diametrul diastolic al ventriculului stâng	<60 mm	> 70 mm
Funcția diastolică	Normal (raport E / A> 1)	Anormale (raport E / A <1; sau E / A pseudonormal )
Hipertrofie septală	Simetric	Asimetric (în cardiomiopatia hipertrofică)
Istorie de familie	Nici unul	Poate fi prezent
Răspunsul TA la exerciții	Normal	Răspuns BP sistolic normal sau redus
Decondiționarea	Regresia hipertrofiei ventriculare stângi	Fără regresie a hipertrofiei ventriculare stângi

Istoricul medical al pacientului (sport de anduranță) și examenul fizic (bradicardie, și poate un -al treilea sau al patrulea inima de sunet ), pot da indicii importante.

• ECG - descoperirile tipice în poziție de repaus sunt, de exemplu, bradicardia sinusală, blocul atrioventricular (primar și secundar) și blocul de ramură dreaptă - toate aceste constatări se normalizează în timpul exercițiului.
• Ecocardiografie - este posibilă diferențierea între creșteri fiziologice și patologice ale mărimii inimii, în special prin estimarea masei peretelui (nu mai mult de 130 g / m ² ) și a diametrului său diastolic final (nu cu mult mai puțin 60 mm) al ventriculului stâng.
• Examinarea cu raze X a pieptului poate arăta dimensiunea crescută a inimii (mimând alte posibile cauze ale măririi ).
• RMN cardiac - în inima sportivului, există o remodelare atrioventriculară echilibrată, îngroșarea redusă a inimii după îndepărtare, nicio îmbunătățire tardivă a gadoliniului , semnal T1 scăzut până la normal și volum extracelular normal.

Relevanță clinică

Inima sportivului nu este periculoasă pentru sportivi (deși dacă un nonatlet are simptome de bradicardie, cardiomegalie și hipertrofie cardiacă, poate fi prezentă o altă boală). Inima atletului nu este cauza morții cardiace subite în timpul sau la scurt timp după un antrenament, care apare în principal din cauza cardiomiopatiei hipertrofice , o tulburare genetică.

Nu este necesar tratament pentru persoanele cu sindrom cardiac atletic; nu prezintă nici o amenințare fizică pentru sportiv și, în ciuda unor îngrijorări teoretice, conform căreia remodelarea ventriculară ar putea predispune la aritmii grave, nu s-au găsit dovezi ale unui risc crescut de evenimente pe termen lung. Sportivii ar trebui să vadă un medic și să primească o autorizație pentru a se asigura că simptomele lor se datorează inimii atletului și nu unei alte boli de inimă, cum ar fi cardiomiopatia. Dacă sportivul este incomod cu faptul că are inima atletului sau dacă un diagnostic diferențial este dificil, decondiționarea de la efort pentru o perioadă de trei luni permite inimii să revină la dimensiunea obișnuită. Cu toate acestea, un studiu pe termen lung al sportivilor de elită instruiți a constatat că dilatarea ventriculului stâng a fost parțial reversibilă numai după o perioadă lungă de decondiționare. Această decondiționare este adesea întâmpinată cu rezistență la schimbările de stil de viață însoțitoare. Riscul real atașat inimii atletului este dacă sportivii sau neatletii presupun pur și simplu că au această afecțiune, în loc să se asigure că nu au o boală cardiacă care pune viața în pericol.

Screening pentru condițiile conexe

Deoarece mai multe cazuri binecunoscute și cu profil înalt de sportivi care suferă o moarte subită neașteptată din cauza stopului cardiac, precum Reggie White și Marc-Vivien Foé , o mișcare în creștere depune eforturi pentru ca atleții profesioniști și școlari să fie supuși screeningului cardiac și alte afecțiuni conexe, de obicei printr-un istoric medical și de sănătate atent, un istoric familial bun, un examen fizic cuprinzător, inclusiv auscultarea sunetelor cardiace și pulmonare și înregistrarea semnelor vitale, cum ar fi ritmul cardiac și tensiunea arterială , și din ce în ce mai mult, pentru eforturi mai bune detectare, cum ar fi o electrocardiogramă.

O electrocardiogramă (ECG) este o procedură relativ simplă de administrat și interpretat, comparativ cu testele mai invazive sau mai sofisticate; poate dezvălui sau sugera multe tulburări circulatorii și aritmii. O parte din costul unui ECG poate fi acoperit de unele companii de asigurări, deși utilizarea de rutină a ECG-urilor sau alte proceduri similare, cum ar fi ecocardiografia (ECHO), nu sunt încă considerate de rutină în aceste contexte. ECG-urile de rutină pe scară largă pentru toți potențialii sportivi în timpul screening-ului inițial și apoi în timpul evaluării fizice anuale ar putea fi prea costisitoare pentru a fi implementate la scară largă, mai ales în fața cererii potențial foarte mari. În unele locuri, o lipsă de fonduri, aparate electrocardiografice portabile sau personal calificat care să le administreze și să le interpreteze (tehnicieni medicali, paramedici, asistenți medicali instruiți în monitorizarea cardiacă, asistenți medicali practicanți avansați sau asistenți medicali, asistenți medici și medici în medicina internă sau familială sau în unele domenii ale medicinei cardiopulmonare) există.

Dacă apare moartea subită cardiacă, aceasta este, de obicei, din cauza extinderii patologice hipertrofice a inimii care a rămas nedetectată sau a fost atribuită incorect cazurilor benigne „atletice”. Printre numeroasele cauze alternative se numără episoadele de aritmii izolate care au degenerat în FV letală și asistolă și diverse defecte congenitale cardiace neobservate, posibil asimptomatice, ale vaselor, camerelor sau valvelor inimii. Alte cauze includ cardita , endocardita , miocardita și pericardita ale căror simptome erau ușoare sau ignorate sau asimptomatice.

Tratamentele normale pentru episoade datorate aspectului patologic sunt aceleași piloni pentru orice alt episod de stop cardiac : resuscitarea cardiopulmonară , defibrilarea pentru restabilirea ritmului sinusal normal și, dacă defibrilarea inițială eșuează, administrarea de epinefrină intravenoasă sau amiodaronă . Scopul este evitarea infarct, insuficiență cardiacă, și / sau aritmii letale ( tahicardie ventriculară , fibrilația ventriculară , asistola sau activitate electrică fără puls ), astfel încât în cele din urmă pentru a restabili normale ritm sinusal .

Istorie

Sindromul cardiac al sportivului a fost descris pentru prima dată în 1899 de S. Henschen . El a comparat mărimea inimii schiorilor de fond cu cei care au trăit o viață sedentară . El a observat că cei care au participat la sporturi competitive au prezentat simptome ale sindromului cardiac al atletului. Henschen a crezut că simptomele sunt o ajustare normală a exercițiilor fizice și a simțit că nu este nevoie de îngrijorare. Henschen credea că întreaga inimă s-a mărit, când, de fapt, doar partea stângă devine hipertrofică. De asemenea, el a crezut că sportivii cu AHS au trăit o viață mai scurtă decât cei care nu au dobândit sindromul. Deoarece cercetările sale au avut loc pe tot parcursul secolului al XIX-lea, tehnologia a fost limitată și a devenit dificil să se elaboreze modalități adecvate de măsurare a inimilor sportivilor. Puțini au crezut în teoria lui Henschen despre sportivii care au inimi mai mari decât cei care nu au participat la sport: această teorie este susținută.

Referințe

linkuri externe

Merck Manual Professional Version

Clasificare	D MeSH : D059267