Ipoteza susceptibilității diferențiale - Differential susceptibility hypothesis

Diferențială sensibilitate ipoteza propusă de Jay Belsky este o altă interpretare a rezultatelor psihologice , care sunt , de obicei discutate în conformitate cu modelul diateză-stres . Ambele modele sugerează că dezvoltarea și afectarea emoțională a oamenilor sunt susceptibile în mod diferit la experiențele sau calitățile mediului. În cazul în care modelul de diateză-stres sugerează un grup distinct și preponderent sensibil la negativitate, Belsky descrie un grup care este sensibil la experiențe negative, dar și la experiențe pozitive. Aceste modele pot fi complementare, dacă unii indivizi sunt sensibili la pozitivitate în mod dual sau unic, în timp ce alții sunt sensibili la negativitate.

Susceptibilitate diferențială versus diateză-stres

Ideea că indivizii variază în sensibilitatea lor la calitățile negative ale mediului este în general încadrată în termeni de diateză-stres sau cu risc dublu. Adică, unii indivizi, datorită caracteristicilor lor biologice, temperamentale și / sau comportamentale (adică „diateză” sau „risc 1”), sunt mai vulnerabili la efectele adverse ale experiențelor negative (adică „stres” sau „risc 2” "), în timp ce altele sunt relativ rezistente față de ele (vezi Figura 1 , o adaptare a lui Bakermans-Kranenburg și a lui Van IJzendoorn (2007) Figura 1). O viziune fundamental diferită, chiar dacă nu concurentă, a aceluiași fenomen este centrală în ipoteza de susceptibilitate diferențială a lui Belsky și noțiunea de sensibilitate biologică la context a lui Boyce și Ellis (2005) : indivizii nu variază pur și simplu în gradul în care sunt vulnerabile la efectele negative ale experienței adverse, dar, mai general, la plasticitatea lor de dezvoltare.

Pe această ipoteză, mai mulți indivizi „plastici” sau maleabili sunt mai susceptibili decât alții la influențele mediului într-o manieră în bine și în rău. Adică, susceptibil atât la sechelele de dezvoltare adverse asociate cu mediile negative, cât și la consecințele pozitive asupra dezvoltării celor de susținere. În schimb, indivizii mai puțin sensibili sunt mai puțin afectați de condițiile de creștere, fie că sunt presupunând că susțin sau subminează bunăstarea (vezi Figura 2, o adaptare a lui Bakermans-Kranenburg și Van IJzendoorn (2007) Figura 1).


Figura 1. Modelul diateză-stres / dublu risc. Rezultatul dezvoltării în ceea ce privește calitatea mediului. Un grup „vulnerabil” are rezultate negative atunci când este expus la un mediu negativ, deși acest grup este identic cu celălalt grup „rezistent” într-un mediu pozitiv.
Figura 2. Modelul de susceptibilitate diferențială. Liniile descriu două grupuri categorice care diferă în sensibilitatea lor la mediu: grupul „plastic” este disproporționat mai afectat atât de mediile negative, cât și de cele pozitive în comparație cu grupul „fix”.

Fundament teoretic

Belsky sugerează că evoluția ar putea selecta pentru unii copii care sunt mai plastici și pentru alții care sunt mai fixați în fața, de exemplu, a stilurilor parentale.

Belsky oferă că părinții strămoși, la fel ca părinții de astăzi, nu ar fi putut ști (în mod conștient sau inconștient) care practici de creștere s-ar dovedi cele mai reușite în promovarea aptitudinii reproductive a descendenților - și, prin urmare, a propriei condiții inclusive. Ca rezultat, și ca strategie de optimizare a condițiilor fizice care implică acoperirea pariului, selecția naturală ar fi putut să-i fi modelat pe părinți să poarte copii cu o plasticitate diferită . În acest fel, dacă un efect al creșterii copilului s-ar fi dovedit contraproductiv în termeni de fitness , acei copii care nu au fost afectați de creșterea copilului nu ar fi suportat costul dezvoltării în moduri care în cele din urmă s-au dovedit „greșite”.

Important, selecția naturală ar putea favoriza liniile genetice cu modele plastice și fixe de dezvoltare și afective. Cu alte cuvinte, există valoare pentru a avea ambele tipuri simultan. Având în vedere considerațiile de fitness incluziv , copiii care erau mai puțin maleabili (și mai fixați) ar avea „rezistență” la influența părintească. Acest lucru ar putea fi adaptabil uneori și dezadaptativ alteori. Fixabilitatea lor nu s-ar fi beneficiat în mod direct de ei înșiși, ci chiar și frații lor mai maleabili în mod indirect. Acest lucru se datorează faptului că frații, precum părinții și copiii, au 50% din genele lor în comun. În același sens, părinții ar fi influențat copiii într-un mod care îmbunătățea condiția fizică , atunci nu numai că mai mulți descendenți din plastic ar fi beneficiat direct de urmărirea indicațiilor părintești, dar la fel și părinții lor și chiar frații lor mai puțin maleabili care nu au beneficiat de părinți pe care i-au primit, din nou din motive de fitness inclusiv. Efectul general poate fi temperarea unei variații a părinților. Adică pentru a face pariuri mai conservatoare.

Această linie de argument evolutiv conduce la prezicerea că copiii ar trebui să varieze în sensibilitatea lor la creșterea părinților și poate la influențele mediului în general. După cum se dovedește, o lungă linie de anchetă de dezvoltare, informată de o perspectivă „tranzacțională”, s-a bazat mai mult sau mai puțin pe această ipoteză nedeclarată.

Criterii pentru testarea susceptibilității diferențiale

Belsky, Bakermans-Kranenburg și Van IJzendoorn , (2007) au delimitat o serie de cerințe empirice - sau pași - pentru evidențierea ipotezei de susceptibilitate diferențială. În special, aceștia identifică teste care diferențiază susceptibilitatea diferențială de alte efecte de interacțiune, inclusiv diateza-stres / dublu-risc .

În timp ce diateza-stres / dublu-risc apare atunci când cei mai vulnerabili sunt afectați în mod disproporționat într-un mod negativ de un mediu negativ, dar nu beneficiază și în mod disproporționat de condițiile de mediu pozitive, susceptibilitatea diferențială se caracterizează printr-o interacțiune încrucișată: indivizii susceptibili sunt afectate în mod disproporționat atât de experiențele negative, cât și de cele pozitive. Un alt criteriu care trebuie îndeplinit pentru a distinge susceptibilitatea diferențială de diateză-stres / risc dual este independența măsurii rezultatului de factorul de susceptibilitate: dacă factorul de susceptibilitate și rezultatul sunt corelate, diateza-stres / risc dual este sugerat mai degrabă decât susceptibilitate diferențială. Mai mult, factorul de mediu și de susceptibilitate trebuie să fie, de asemenea, fără legătură pentru a exclude explicația alternativă că susceptibilitatea reprezintă doar o funcție a mediului . Specificitatea efectului de susceptibilitate diferențială este demonstrată dacă modelul nu este reprodus atunci când se utilizează alți factori de susceptibilitate (adică moderatori) și rezultate. În cele din urmă, panta pentru subgrupul susceptibil ar trebui să fie semnificativ diferită de zero și în același timp semnificativ mai abruptă decât panta pentru subgrupul nesensibil (sau mai puțin).

Markeri de susceptibilitate și dovezi empirice

Caracteristicile indivizilor care s-au dovedit a modera efectele asupra mediului într-un mod compatibil cu ipoteza susceptibilității diferențiale pot fi împărțite în trei categorii: Factori genetici, factori endofenotipici, factori fenotipici.

Bakermans-Kranenburg și Van IJzendoorn (2006) au fost primii care au testat ipoteza susceptibilității diferențiale în funcție de factorii genetici în ceea ce privește efectul moderator al receptorului dopaminei D4 7-repeat polimorfism (DRD4-7R) asupra asocierii dintre sensibilitatea maternă și exteriorizare probleme de comportament în 47 de familii. Copiii cu alela DRD4-7R și mamele insensibile au prezentat comportamente semnificativ mai exterioare decât copiii cu aceeași alelă, dar cu mame sensibile. Copiii cu alela DRD4-7R și mamele sensibile au avut cele mai puține comportamente de exteriorizare dintre toate, în timp ce sensibilitatea maternă nu a avut niciun efect asupra copiilor fără alela DRD4-7R.

Factorii endofenotipici au fost examinați de Obradovic, Bush, Stamperdahl, Adler și Boyce (2010). Ei au investigat asocierile dintre adversitatea copilariei și adaptarea copilului la 338 de copii de 5 ani. Copiii cu reactivitate ridicată la cortizol au fost calificați de profesori ca fiind cei mai puțin prosociali atunci când trăiesc în condiții nefavorabile, dar cei mai prosociali când trăiesc în condiții mai benigne (și în comparație cu copiii cu un scor scăzut de reactivitate la cortizol).

În ceea ce privește caracteristicile categoriei factorilor fenotipici , Pluess și Belsky (2009) au raportat că efectul calității îngrijirii copilului asupra ajustării socio-emoționale evaluate de profesor variază în funcție de temperamentul sugarului în cazul 761 de copii de 4,5 ani care participă la NICHD Studiu privind îngrijirea timpurie a copilului și dezvoltarea tinerilor (NICHD Early Child Care Research Network, 2005). Copiii cu temperamente dificile ca sugari manifestă cele mai multe și cele mai puține probleme de comportament, în funcție de faptul că au avut, respectiv, îngrijire slabă sau de bună calitate (și în comparație cu copiii cu temperamente mai ușoare).

Tabelul 1. Lista factorilor de susceptibilitate propuși care apar în cadrul studiilor, potrivit lui Belsky și colegilor săi.

Vezi si

Referințe

  • Belsky, J. (1997a). Variația sensibilității la influențele de creștere: un argument evolutiv. Anchetă psihologică, 8, 182-186.
  • Belsky, J. (1997b). Testarea teoretică, evaluarea dimensiunii efectului și susceptibilitatea diferențială la influența creșterii: cazul maternității și atașamentului. Dezvoltarea copilului, 68 (4), 598-600.
  • Belsky, J. (2005). Susceptibilitatea diferențială la influențele de creștere: o ipoteză evolutivă și unele dovezi. În B. Ellis și D. Bjorklund (Eds.), Origins of the social mind: Evolutionary Psychology and Child Development (pp. 139-163). New York: Guildford.
  • Belsky, J. și Pluess, M. (2009). Dincolo de diateză-stres: sensibilitate diferențială la influențele mediului. Buletin psihologic, 135 (6), 885-908.
  • Monroe, SM și Simons, AD (1991). Teoriile diatezei-stres în contextul cercetării stresului în viață: implicații pentru tulburările depresive. Buletin psihologic, 110 (3), 406-425.
  • Zuckerman, M. (1999). Vulnerabilitate la psihopatologie: un model biosocial. Washington: American Psychological Association.
  • Sameroff, AJ (1983). Sisteme de dezvoltare: contexte și evoluție. În P.Mussen (Ed.), Manual de psihologie a copilului (Vol. 1, pp. 237-294). New York: Wiley.
  • Boyce, WT și Ellis, BJ (2005). Sensibilitate biologică la context: I. O teorie evolutiv-dezvoltativă a originilor și funcțiilor reactivității la stres. Dezvoltare și psihopatologie, 17 (2), 271-301.
  • Bakermans-Kranenburg, MJ și van IJzendoorn, MH (2007). Revizuirea cercetării: vulnerabilitatea genetică sau susceptibilitatea diferențială în dezvoltarea copilului: cazul atașamentului. Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 48 ​​(12), 1160-1173.
  • Belsky, J., Bakermans-Kranenburg, MJ și van IJzendoorn, MH (2007). În bine și în rău: sensibilitate diferențială la influențele mediului. Direcții actuale în știința psihologică, 16 (6), 300-304.
  • Philipi, T. și Seger, JH (1989). Acoperirea pariurilor evolutive, revizuită. TREE, 4, 41-44.
  • Taylor, SE, Way, BM, Welch, WT, Hilmert, CJ, Lehman, BJ și Eisenberger, NI (2006). Mediul familial timpuriu, adversitatea actuală, polimorfismul promotorului transportorului de serotonină și simptomatologia depresivă. Psihiatrie biologică, 60 (7), 671-676.
  • Obradovic, J., Bush, NR, Stamperdahl, J., Adler, NE și Boyce, WT (2010). Sensibilitatea biologică la context: Efectele interactive ale reactivității la stres și ale adversității familiale asupra comportamentului socio-emoțional și a pregătirii școlare. Dezvoltarea copilului, 81 (1), 270-289.
  • Pluess, M. și Belsky, J. (2009). Susceptibilitatea diferențială la creșterea experienței: cazul îngrijirii copiilor. Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 50 (4), 396-404.
  • Rețeaua de cercetare a îngrijirii timpurii a copilului NICHD. (2005). Îngrijirea copilului și dezvoltarea copilului: Rezultatele studiului NICHD privind îngrijirea timpurie a copilului și dezvoltarea tinerilor. New York: Guilford Press.
  • Jokela, M., Lehtimaki, T. și Keltikangas-Jarvinen, L. (2007). Influența rezidenței urbane / rurale asupra simptomelor depresive este moderată de gena receptorului serotoninei 2A. Revista Americană de Genetică Medicală Partea B, 144B (7), 918-922.
  • Jokela, M., Räikkönen, K., Lehtimäki, T., Rontu, R. și Keltikangas-Järvinen, L. (2007). Gena triptofan hidroxilazei 1 (TPH1) moderează influența sprijinului social asupra simptomelor depresive la adulți. Jurnalul tulburărilor afective, 100 (1-3), 191-197.
  • Bakermans-Kranenburg, MJ și van IJzendoorn, MH (2006). Interacțiunea gen-mediu a receptorului dopaminei D4 (DRD4) și a observat insensibilitatea maternă care prezice comportamentul de exteriorizare la preșcolari. Psihobiologia dezvoltării, 48 (5), 406-409.
  • Mills-Koonce, WR, Proper, CB, Gariepy, JL, Blair, C., Garrett-Peters, P. și Cox, MJ (2007). Influențe bidirecționale genetice și de mediu asupra comportamentului mamei și copilului: sistemul familial ca unitate de analiză. Dezvoltare și psihopatologie, 19 (4), 1073-1087.
  • Kim-Cohen, J., Caspi, A., Taylor, A., Williams, B., Newcombe, R., Craig, IW și colab. (2006). MAOA, maltratarea și interacțiunea genă-mediu care prezic sănătatea mintală a copiilor: noi dovezi și o meta-analiză. Psihiatrie moleculară, 11 (10), 903-913.
  • Caspi, A., Moffitt, TE, Cannon, M., McClay, J., Murray, R., Harrington, H., și colab. (2005). Moderarea efectului consumului de canabis la debutul adolescenților asupra psihozei adulților printr-un polimorfism funcțional în gena catecol-O-metiltransferază: dovezi longitudinale ale unei interacțiuni cu mediul genei X. Psihiatrie biologică, 57 (10), 1117-1127.
  • Boyce, WT, Chesney, M., Alkon, A., Tschann, JM, Adams, S., Chesterman, B., și colab. (1995). Reactivitatea psihobiologică la stres și bolile respiratorii din copilărie: rezultatele a două studii prospective. Medicină psihosomatică, 57 (5), 411-422.
  • Gannon, L., Banks, J., Shelton, D. și Luchetta, T. (1989). Efectele mediator ale reactivității și recuperării psihofiziologice asupra relației dintre stresul de mediu și boală. Journal of Psychosomatic Research, 33 (2), 167-175.
  • El-Sheikh, M., Keller, PS și Erath, SA (2007). Conflict marital și risc de neadaptare a copilului în timp: nivelul de conductivitate a pielii reactivitatea ca factor de vulnerabilitate. Jurnal de psihologie anormală a copiilor, 35 (5), 715-727.
  • El-Sheikh, M., Harger, J. și Whitson, SM (2001). Expunerea la conflict interparental și adaptarea copiilor și sănătatea fizică: rolul moderator al tonusului vagal. Dezvoltarea copilului, 72 (6), 1617-1636.
  • Pluess, M. și Belsky, J. (2009). Susceptibilitatea diferențială la creșterea copilului și îngrijirea copiilor de calitate. Psihologia dezvoltării.
  • Kochanska, G., Aksan, N. și Joy, ME (2007). Frica copiilor ca moderator al activității parentale în socializarea timpurie: două studii longitudinale. Psihologia dezvoltării, 43 (1), 222-237.
  • Lengua, LJ (2008). Anxietate, frustrare și control efort ca moderatori ai relației dintre creștere și adaptare în copilăria mijlocie. Dezvoltare socială, 17 (3), 554-577.
  • Aron, EN, Aron, A. și Davies, KM (2005). Timiditatea adulților: interacțiunea sensibilității temperamentale și a unui mediu advers din copilărie. Buletinul personalității și psihologiei sociale, 31 (2), 181-197.

linkuri externe