Hiperpotasemie - Hyperkalemia

Hiperpotasemie
Alte nume Hiperpotasemie
ECG în hiperkaliemie.svg
Electrocardiografie cu indicii precordiale în hiperkaliemie.
Pronunție
Specialitate Medicină de îngrijire critică , nefrologie
Simptome Palpitații , dureri musculare , slăbiciune musculară , amorțeală
Complicații Stop cardiac
Cauze Insuficiență renală , hipoaldosteronism , rabdomioliză , anumite medicamente
Metoda de diagnosticare Potasiu din sânge> 5,5  mmol / L, electrocardiogramă
Diagnostic diferentiat Pseudohiperpotasemie
Tratament Medicamente, dietă săracă în potasiu, hemodializă
Medicament Gluconat de calciu , dextroză cu insulină , salbutamol , bicarbonat de sodiu
Frecvență ~ 2% (persoane în spital)

Hiperpotasemia este un nivel crescut de potasiu (K + ) în sânge . Nivelurile normale de potasiu sunt cuprinse între 3,5 și 5,0 mmol / L (3,5 și 5,0 mEq / L ), cu niveluri peste 5,5 mmol / L definite ca hiperkaliemie. De obicei, hiperkaliemia nu provoacă simptome. Ocazional , atunci când severă poate provoca palpitații , dureri musculare , slăbiciune musculară , sau amorțeală . Hiperpotasemia poate provoca un ritm cardiac anormal, care poate duce la stop cardiac și moarte.    

Cauzele frecvente ale hiperkaliemiei includ insuficiența renală , hipoaldosteronismul și rabdomioliza . O serie de medicamente pot provoca, de asemenea, un nivel ridicat de potasiu din sânge, inclusiv spironolactonă , AINS și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei . Severitatea este împărțită în ușoară (5,5-5,9  mmol / L), moderată (6,0-6,4  mmol / L) și severă (> 6,5  mmol / L). Nivelurile ridicate pot fi detectate pe o electrocardiogramă (ECG). Pseudohiperpotasemia, datorată descompunerii celulelor în timpul sau după prelevarea probei de sânge, trebuie exclusă.

Tratamentul inițial la cei cu modificări ECG este sărurile, cum ar fi gluconatul de calciu sau clorura de calciu . Alte medicamente utilizate pentru a reduce rapid nivelurile de potasiu din sânge includ insulina cu dextroză , salbutamol și bicarbonat de sodiu . Medicamentele care ar putea agrava starea ar trebui să fie oprite și ar trebui să înceapă o dietă săracă în potasiu. Măsurile de îndepărtare a potasiului din corp includ diuretice precum furosemida , lianți de potasiu precum polistiren sulfonat și ciclozilicat de zirconiu de sodiu și hemodializă . Hemodializa este cea mai eficientă metodă.

Hiperpotasemia este rară în rândul celor care sunt sănătoși. Dintre cei spitalizați, ratele sunt cuprinse între 1% și 2,5%. Este asociat cu o mortalitate crescută, fie din cauza hiperkaliemiei în sine, fie ca un marker al bolilor severe, în special la cei fără boli cronice de rinichi . Cuvântul hiperkaliemia vine de la hiper- „ridicat“ + Kalium „potasiu“ + -emia „stare de sânge“ .

semne si simptome

Simptomele unui nivel crescut de potasiu sunt în general puține și nespecifice. Simptomele nespecifice pot include senzația de oboseală, amorțeală și slăbiciune. Ocazional pot apărea palpitații și dificultăți de respirație. Hiperventilația poate indica un răspuns compensator la acidoză metabolică , care este una dintre cauzele posibile ale hiperkaliemiei. Adesea, totuși, problema este detectată în timpul testelor de sânge de screening pentru o tulburare medicală sau după spitalizare pentru complicații precum aritmia cardiacă sau moartea subită cardiacă . Nivelurile ridicate de potasiu (> 5,5  mmol / L) au fost asociate cu evenimente cardiovasculare.

Cauze

Eliminare ineficientă

Scăderea funcției renale este o cauză majoră a hiperkaliemiei. Acest lucru este deosebit de pronunțat în leziunile renale acute, unde rata de filtrare glomerulară și fluxul tubular sunt semnificativ scăzute, caracterizate prin scăderea cantității de urină . Acest lucru poate duce la o creștere dramatică a potasiului în condiții de descompunere crescută a celulelor, deoarece potasiul este eliberat din celule și nu poate fi eliminat în rinichi. În bolile renale cronice , hiperkaliemia apare ca rezultat al răspunsului redus la aldosteron și al reducerii livrărilor de sodiu și apă în tubii distali.

Medicamentele care interferează cu excreția urinară prin inhibarea sistemului renină-angiotensină este una dintre cele mai frecvente cauze de hiperkaliemie. Exemple de medicamente care pot provoca hiperkaliemie includ inhibitori ECA , blocanți ai receptorilor angiotensinei , beta-blocanți și imunosupresori ai inhibitorului calcineurinei, cum ar fi ciclosporina și tacrolimus . Pentru diuretice care economisesc potasiu , cum ar fi amilorida și triamterenul ; ambele medicamente blochează canalele epiteliale de sodiu din tubulii colectori, prevenind astfel excreția de potasiu în urină. Spironolactona acționează prin inhibarea competitivă a acțiunii aldosteronului. AINS, cum ar fi ibuprofenul , naproxenul sau celecoxibul inhibă sinteza prostaglandinelor , ducând la producția redusă de renină și aldosteron, provocând retenția de potasiu. Antibioticul trimetoprim și medicamentul antiparazitar pentamidină inhibă excreția de potasiu, care este similară mecanismului de acțiune al amiloridei și triamterenului.

Deficitul sau rezistența la mineralocorticoizi (aldosteron) poate provoca, de asemenea, hiperkaliemie. Insuficiența suprarenală primară sunt: boala Addison și hiperplazia suprarenală congenitală (CAH) (inclusiv deficiențe enzimatice precum 21α hidroxilază , 17α hidroxilază , 11β hidroxilază sau 3β dehidrogenază ).

Eliberare excesivă din celule

Acidoza metabolică poate provoca hiperkaliemie, deoarece ionii de hidrogen ridicați din celule pot deplasa potasiul, determinând ieșirea ionilor de potasiu din celulă și intrarea în sânge. Cu toate acestea, în acidoză respiratorie sau acidoză organică, cum ar fi acidoză lactică , efectul asupra potasiului seric este mult mai puțin semnificativ, deși mecanismele nu sunt complet înțelese.

Deficitul de insulină poate provoca hiperkaliemie, deoarece hormonul insulină crește absorbția de potasiu în celule. Hiperglicemia poate contribui, de asemenea, la hiperkaliemie, provocând hiperosmolalitate în lichidul extracelular, crescând difuzia apei din celule și cauzând deplasarea potasiului alături de apă din celule. Coexistența deficitului de insulină, a hiperglicemiei și a hiperosmolalității este adesea observată la cei afectați de cetoacidoza diabetică . În afară de cetoacidoza diabetică, există și alte cauze care reduc nivelul insulinei, cum ar fi utilizarea medicamentului octreotid și postul care pot provoca, de asemenea, hiperkaliemie. Creșterea defalcării țesuturilor, cum ar fi rabdomioliza , arsurile sau orice cauză de necroză rapidă a țesuturilor , inclusiv sindromul de liză tumorală, poate provoca eliberarea de potasiu intracelular în sânge, cauzând hiperkaliemie.

Agoniștii beta -adrenergici acționează asupra receptorilor beta-2 pentru a conduce potasiul în celule. Prin urmare, beta-blocantele pot crește nivelul de potasiu prin blocarea receptorilor beta-2. Cu toate acestea, creșterea nivelurilor de potasiu nu este marcată decât dacă există alte comorbidități prezente. Exemple de medicamente care pot crește potasiul seric sunt beta-blocantele neselective, cum ar fi propranololul și labetalolul . Blocanții selectivi beta-1, cum ar fi metoprololul , nu cresc concentrațiile serice de potasiu.

Exercițiile fizice pot provoca eliberarea de potasiu în fluxul sanguin prin creșterea numărului de canale de potasiu din membrana celulară. Gradul de creștere a potasiului variază în funcție de gradul de exercițiu, care variază de la 0,3 meq / L în exerciții ușoare la 2 meq / L în exerciții grele, cu sau fără modificări ECG însoțitoare sau acidoză lactică. Cu toate acestea, nivelurile maxime de potasiu pot fi reduse prin condiționarea fizică anterioară, iar nivelurile de potasiu sunt de obicei inversate la câteva minute după exercițiu. Nivelurile ridicate de adrenalină și noradrenalină au un efect protector asupra electrofiziologiei cardiace deoarece se leagă de receptorii adrenergici beta 2, care, atunci când sunt activați, scad extracelular concentrația de potasiu.

Paralizia periodică hiperkalemică este o afecțiune clinică autosomală dominantă în care există o mutație a genei situate la 17q23 care reglează producția de proteină SCN4A . SCN4A este o componentă importantă a canalelor de sodiu din mușchii scheletici. În timpul exercițiului, canalele de sodiu s-ar deschide pentru a permite afluxul de sodiu în celulele musculare pentru depolarizare . Dar, în paralizia periodică hiperkalemică, canalele de sodiu se închid lent după exerciții, provocând un aflux excesiv de sodiu și deplasarea potasiului din celule.

Cauzele rare ale hiperkaliemiei sunt discutate după cum urmează. Supradozajul digital digital acut, cum ar fi toxicitatea digoxinei , poate provoca hiperkaliemie prin inhibarea pompei de sodiu-potasiu-ATPază. Transfuzia masivă de sânge poate provoca hiperkaliemie la sugari datorită scurgerii de potasiu din celulele roșii din sânge în timpul depozitării. Administrarea de succinilcolină persoanelor cu afecțiuni precum arsuri, traume, infecții, imobilizare prelungită poate provoca hiperkaliemie datorită activării pe scară largă a receptorilor de acetilcolină, mai degrabă decât unui grup specific de mușchi. Clorhidratul de arginină este utilizat pentru a trata alcaloza metabolică refractară . Ionii de arginină pot pătrunde în celule și pot deplasa potasiul din celule, provocând hiperkaliemie. Inhibitorii calcineurinei, cum ar fi ciclosporina , tacrolimus , diazoxidul și minoxidilul pot provoca hiperkaliemie. Veninul de meduză cutie poate provoca, de asemenea, hiperkaliemie.

Aport excesiv

Aportul excesiv de potasiu nu este o cauză primară a hiperkaliemiei, deoarece organismul uman se poate adapta de obicei la creșterea nivelului de potasiu prin creșterea excreției de potasiu în urină prin secreția hormonului de aldosteron și creșterea numărului de canale secretoare de potasiu în tubulii renali. Hiperpotasemia acută la sugari este, de asemenea, rară, chiar dacă volumul corpului este mic, cu ingestie accidentală de săruri de potasiu sau medicamente de potasiu. Hiperpotasemia se dezvoltă de obicei atunci când există alte comorbidități, cum ar fi hipoaldosteronismul și boala cronică de rinichi .

Pseudohiperpotasemie

Pseudohiperpotasemia apare atunci când nivelul de potasiu măsurat este fals crescut. Această afecțiune este de obicei suspectată atunci când pacientul este clinic bine, fără modificări ECG. Traumatismul mecanic în timpul extragerii de sânge poate provoca scurgeri de potasiu din celulele roșii din sânge datorită hemolizei probei de sânge. Strângerea repetată a pumnului în timpul extragerii de sânge poate provoca o creștere tranzitorie a nivelului de potasiu. Lungimea de depozitare prelungită a sângelui poate crește, de asemenea, nivelul de potasiu seric. Hiperpotasemia poate deveni evidentă atunci când concentrația de trombocite a unei persoane este mai mare de 500.000 / microL într-o probă de sânge coagulată ( probă de sânge seric ). Scurgerile de potasiu din trombocite după apariția coagulării. Un număr mare de celule albe (mai mare de 120.000 / microL) la persoanele cu leucemie limfocitară cronică crește fragilitatea globulelor roșii, provocând astfel pseudohiperkaliemie în timpul procesării sângelui. Această problemă poate fi evitată prin prelucrarea probelor de ser, deoarece formarea cheagurilor protejează celulele de hemoliză în timpul procesării. Există, de asemenea, o formă familială de pseudohiperkaliemie, o afecțiune benignă caracterizată prin creșterea potasiului seric în sângele integral stocat la temperaturi scăzute. Acest lucru se datorează creșterii permeabilității potasiului în celulele roșii din sânge.

Mecanism

Fiziologie

Potasiul este cel mai abundent cation intracelular și aproximativ 98% din potasiul corpului se găsește în interiorul celulelor, cu restul în lichidul extracelular, inclusiv în sânge. Potențialul membranei este menținut în principal de gradientul de concentrație și permeabilitatea membranei la potasiu, cu o contribuție a pompei Na + / K + . Gradientul de potasiu este extrem de important pentru multe procese fiziologice, inclusiv menținerea potențialului membranei celulare , homeostazia volumului celular și transmiterea potențialelor de acțiune în celulele nervoase .

Potasiul este eliminat din organism prin tractul gastro-intestinal , rinichi și glandele sudoripare . În rinichi, eliminarea potasiului este pasivă (prin glomeruli ), iar reabsorbția este activă în tubul proximal și membrul ascendent al buclei Henle . Există excreție activă de potasiu în tubul distal și în canalul colector ; ambele sunt controlate de aldosteron . În glandele sudoripare eliminarea potasiului este destul de asemănătoare cu rinichii, excreția sa fiind controlată și de aldosteron.

Reglarea potasiului seric este o funcție a aportului, a distribuției adecvate între compartimentele intracelulare și extracelulare și a excreției corporale eficiente. La persoanele sănătoase, homeostazia se menține atunci când absorbția celulară și excreția rinichilor contrabalansează în mod natural aportul de potasiu din dieta unui pacient. Când funcția renală devine compromisă, capacitatea organismului de a regla în mod eficient potasiul seric prin rinichi scade. Pentru a compensa acest deficit de funcție, colonul își mărește secreția de potasiu ca parte a unui răspuns adaptiv. Cu toate acestea, potasiul seric rămâne ridicat pe măsură ce mecanismul de compensare a colonului își atinge limitele.

Potasiu crescut

Hiperpotasemia se dezvoltă atunci când există o producție excesivă (aport oral, ruperea țesuturilor) sau eliminarea ineficientă a potasiului. Eliminarea ineficientă poate fi hormonală (în deficit de aldosteron) sau datorită unor cauze la rinichi care afectează excreția.

Nivelurile crescute de potasiu extracelular au ca rezultat depolarizarea potențialelor de membrană ale celulelor datorită creșterii potențialului de echilibru al potasiului. Această depolarizare deschide unele canale de sodiu cu tensiune , dar crește și inactivarea în același timp. Deoarece depolarizarea datorată schimbării concentrației este lentă, ea nu generează niciodată un potențial de acțiune de la sine; în schimb, are ca rezultat cazare . Peste un anumit nivel de potasiu depolarizarea inactivează canalele de sodiu, deschide canalele de potasiu, astfel celulele devin refractare . Acest lucru duce la afectarea sistemelor de organe neuromusculare, cardiace și gastro-intestinale . Cel mai îngrijorător este afectarea conducției cardiace, care poate provoca fibrilație ventriculară , ritmuri cardiace anormal de lente sau asistole .

Diagnostic

Un ECG al unei persoane cu un potasiu de 5,7 care prezintă unde T mari și unde P mici

Pentru a aduna suficiente informații pentru diagnostic, trebuie repetată măsurarea potasiului, deoarece creșterea se poate datora hemolizei din prima probă. Nivelul seric normal al potasiului este de 3,5 până la 5  mmol / L. În general, se efectuează teste de sânge pentru funcția rinichilor ( creatinină , azot uree din sânge ), glucoză și ocazional creatin kinază și cortizol . Calculul gradientului trans-tubular de potasiu poate ajuta uneori la distingerea cauzei hiperkaliemiei.

De asemenea, electrocardiografia (ECG) poate fi efectuată pentru a determina dacă există un risc semnificativ de ritm cardiac anormal. Medicii care au un istoric medical se pot concentra asupra bolilor renale și asupra utilizării medicamentelor (de exemplu , diuretice care economisesc potasiu ), ambele fiind cauze cunoscute ale hiperkaliemiei.

Definiții

Niveluri normale ale potasiului seric sunt în general considerate a fi între 3,5 și 5,3 mmol / l . Nivelurile peste 5,5  mmol / L indică, în general, hiperkaliemie, iar cele sub 3,5  mmol / L indică hipokaliemie .

Constatările ECG

Cu hiperkaliemie ușoară până la moderată, există prelungirea intervalului PR și dezvoltarea undelor T de vârf . Hiperkaliemia severă are ca rezultat o lărgire a complexului QRS , iar complexul ECG poate evolua către o formă sinusoidală . Se pare că există un efect direct al potasiului crescut asupra unora dintre canalele de potasiu, care le mărește activitatea și accelerează repolarizarea membranei. De asemenea, (așa cum s-a menționat mai sus ), hiperkaliemia provoacă o depolarizare a membranei globale care inactivează multe canale de sodiu. Repolarizarea mai rapidă a potențialului de acțiune cardiacă determină tentarea undelor T, iar inactivarea canalelor de sodiu determină o conducere lentă a undei electrice în jurul inimii, ceea ce duce la unde P mai mici și lărgirea complexului QRS. Unele dintre curenții de potasiu sunt sensibili la nivelurile de potasiu extracelular, din motive care nu sunt bine înțelese. Pe măsură ce nivelurile extracelulare de potasiu cresc, conductanța potasiului crește, astfel încât mai mult potasiu să părăsească miocitul într-o anumită perioadă de timp. Pentru a rezuma, modificările clasice ale ECG asociate cu hiperkaliemia sunt observate în următoarea progresie: unda T de vârf, intervalul QT scurtat, intervalul PR prelungit, durata QRS crescută și, în cele din urmă, absența undei P, complexul QRS devenind o undă sinusoidală. Bradicardia, ritmurile joncționale și extinderea QRS sunt asociate în special cu un risc crescut de rezultate adverse

Concentrația serică de potasiu la care se dezvoltă modificările electrocardiografice este oarecum variabilă. Deși factorii care influențează efectul nivelurilor de potasiu seric asupra electrofiziologiei cardiace nu sunt pe deplin înțelese, concentrațiile altor electroliți , precum și nivelurile de catecolamine joacă un rol major.

Constatările ECG nu sunt o constatare fiabilă în hiperkaliemie. Într-o revizuire retrospectivă, cardiologii orbi au documentat vârfurile undelor T în doar 3 din 90 ECG cu hiperkaliemie. Sensibilitatea vârfului-Ts pentru hiperkaliemie a variat între 0,18 și 0,52, în funcție de criteriile pentru undele de vârf-T.

Prevenirea

Prevenirea reapariției hiperkaliemiei implică de obicei reducerea potasiului alimentar, îndepărtarea unui medicament contravențional și / sau adăugarea unui diuretic (cum ar fi furosemid sau hidroclorotiazidă ). Sodiu polistiren sulfonat și sorbitol (combinate ca Kayexalate) sunt utilizate ocazional în mod continuu pentru a menține nivelurile serice scăzute ale potasiului , deși siguranța utilizării pe termen lung a sulfonat de polistiren de sodiu în acest scop nu este bine înțeles.

Sursele dietetice bogate includ legume precum avocado , roșii și cartofi , fructe precum banane , portocale și nuci.

Tratament

Scăderea de urgență a nivelurilor de potasiu este necesară atunci când apar noi aritmii la orice nivel de potasiu din sânge sau când nivelurile de potasiu depășesc 6,5  mmol / l. Mai mulți agenți sunt folosiți pentru a reduce temporar nivelurile de K + . Alegerea depinde de gradul și cauza hiperkaliemiei și de alte aspecte ale stării persoanei.

Excitabilitate miocardică

Calciul ( clorură de calciu sau gluconat de calciu ) crește potențialul de prag printr-un mecanism care este încă neclar, restabilind astfel gradientul normal între potențialul de prag și potențialul de membrană în repaus, care este crescut anormal în hiperkaliemie. O fiolă standard de 10% clorură de calciu este de 10 ml și conține 6,8  mmol de calciu. O fiolă standard de gluconat de calciu 10% este, de asemenea, de 10 ml, dar are doar 2,26  mmol de calciu. Ghidurile de practică clinică recomandă administrarea a 6,8  mmol pentru constatările tipice ale hiperkaliemiei EKG. Aceasta reprezintă 10 ml de clorură de calciu 10% sau 30 ml de gluconat de calciu 10%. Deși clorura de calciu este mai concentrată, este caustică în vene și trebuie administrată numai printr-o linie centrală. Debutul acțiunii este mai mic de unu până la trei minute și durează aproximativ 30-60 de minute. Scopul tratamentului este normalizarea EKG și dozele pot fi repetate dacă EKG nu se îmbunătățește în câteva minute.

Unele manuale sugerează că nu trebuie administrat calciu în toxicitatea digoxinei, deoarece a fost legat de colapsul cardiovascular la om și de toxicitatea crescută a digoxinei la modelele animale. Literatura recentă pune la îndoială validitatea acestei preocupări.

Măsuri temporare

Mai multe tratamente medicale mută ionii de potasiu din fluxul sanguin în compartimentul celular, reducând astfel riscul de complicații. Efectul acestor măsuri tinde să fie de scurtă durată, dar poate temporiza problema până când potasiul poate fi îndepărtat din corp.

  • Insulina (de exemplu, injecția intravenoasă a 10 unități de insulină obișnuită împreună cu 50 ml dextroză 50% pentru a preveni scăderea prea mică a zahărului din sânge ) duce la o deplasare a ionilor de potasiu în celule, secundar unei activități crescute a ATPazei sodiu-potasiu . Efectele sale durează câteva ore, deci uneori trebuie repetate în timp ce se iau alte măsuri pentru a suprima mai permanent nivelul de potasiu. Insulina este administrată de obicei cu o cantitate adecvată de glucoză pentru a ajuta la prevenirea hipoglicemiei după administrarea insulinei, deși hipoglicemia rămâne frecventă mai ales în contextul insuficienței renale acute sau cronice, iar măsurările glicemiei capilare ar trebui luate în mod regulat după administrare pentru a identifica acest lucru.
  • Salbutamol (albuterol), un β 2 catecolamină selectivi, este administrat prin nebulizator ( de exemplu , 10-20  mg). Acest medicament scade, de asemenea, nivelul de sânge al K + prin promovarea mișcării sale în celule și va funcționa în decurs de 30 de minute. Se recomandă utilizarea a 20 mg pentru efectul maxim de scădere a potasiului, dar utilizarea dozelor mai mici dacă pacientul este tahicardic sau are boli cardiace ischemice. Rețineți că 12-40% dintre pacienți nu răspund la terapia cu salbutamol din motive necunoscute, mai ales dacă sunt pe beta-blocante, deci nu trebuie utilizat ca monoterapie
  • Bicarbonatul de sodiu poate fi utilizat cu măsurile de mai sus dacă se crede că persoana are acidoză metabolică , deși timpul până la eficacitate este mai lung și utilizarea acestuia este controversată.

Eliminare

Cazurile severe necesită hemodializă , care sunt cele mai rapide metode de eliminare a potasiului din organism. Acestea sunt de obicei utilizate dacă cauza principală nu poate fi corectată rapid în timp ce se instituie măsuri temporizatoare sau dacă nu există un răspuns la aceste măsuri.

Diureticele de buclă ( furosemidă , bumetanidă , torasemidă ) și diureticele tiazidice (de exemplu, clortalidonă , hidroclorotiazidă sau clorotiazidă ) pot crește excreția renală de potasiu la persoanele cu funcție renală intactă.

Potasiul se poate lega de un număr de agenți din tractul gastro-intestinal. Sodiu polistiren sulfonat cu sorbitol (Kayexalate) a fost aprobat pentru această utilizare și poate fi administrat oral sau rectal. Cu toate acestea, lipsesc dovezi de înaltă calitate pentru a demonstra eficiența polistirenului de sodiu, iar utilizarea polistirenului sulfonat de sodiu, în special cu un conținut ridicat de sorbitol, este asociată neobișnuit, dar convingător, cu necroza colonică . Nu există studii sistematice (> 6 luni) privind siguranța pe termen lung a acestui medicament.

Patiromerul este administrat pe cale orală și acționează prin legarea ionilor de potasiu liberi din tractul gastro-intestinal și eliberarea de ioni de calciu pentru schimb, scăzând astfel cantitatea de potasiu disponibilă pentru absorbție în fluxul sanguin și mărind cantitatea pierdută prin fecale. Efectul net este o reducere a nivelurilor de potasiu din serul sanguin.

Ciclosilicatul de sodiu zirconiu este un medicament care leagă potasiul în tractul gastro-intestinal în schimbul ionilor de sodiu și hidrogen. Debutul efectelor are loc în una până la șase ore. Se ia pe cale orală.

Epidemiologie

Hiperpotasemia este rară în rândul celor care sunt sănătoși. Printre cei care se află în spital, ratele sunt cuprinse între 1% și 2,5%.

Societate și cultură

În Statele Unite, hiperkaliemia este indusă de injecția letală în cazurile de pedeapsă capitală . Clorura de potasiu este ultimul dintre cele trei medicamente administrate și provoacă de fapt moartea. Injectarea clorurii de potasiu în mușchiul inimii perturbă semnalul care determină bătăile inimii. Aceeași cantitate de clorură de potasiu nu ar face rău dacă este administrată pe cale orală și nu este injectată direct în sânge.

Referințe

linkuri externe

Clasificare
Resurse externe