Axul hipotalamic-hipofizar-suprarenal - Hypothalamic–pituitary–adrenal axis

Schema axei HPA (CRH, hormon care eliberează corticotropină ; ACTH, hormon adrenocorticotrop )
Hipotalamus, glanda pituitară și cortexul suprarenal

Hipotalamo-hipofizo-suprarenalian axa ( axa HPA sau HTPA axe ) este un set complex de influente directe si feedback - ul interacțiunilor între trei componente: hipotalamusului , glandei pituitare (o structură în formă de mazăre situată sub talamus) și suprarenale ( numite și glande „suprarenale”) (organe mici, conice, deasupra rinichilor).

Aceste organe și interacțiunile lor constituie axa HPA, un sistem neuroendocrin major care controlează reacțiile la stres și reglează multe procese ale corpului, inclusiv digestia , sistemul imunitar , starea de spirit și emoțiile, sexualitatea și stocarea și cheltuirea energiei. Este mecanismul comun pentru interacțiunile dintre glande, hormoni și părți ale creierului mediu care mediază sindromul de adaptare generală (GAS). În timp ce hormonii steroizi sunt produși în principal la vertebrate, rolul fiziologic al axei HPA și al corticosteroizilor în răspunsul la stres este atât de fundamental încât sistemele analogice pot fi găsite și în nevertebrate și în organismele monocelulare.

Axa HPA, axa hipotalamică-hipofizară-gonadală (HPG), axa hipotalamică-hipofizară-tiroidiană (HPT) și sistemul hipotalamic-neurohipofizar sunt cele patru sisteme neuroendocrine majore prin care hipotalamusul și hipofiza direcționează funcția neuroendocrină.

Anatomie

Elementele cheie ale axei HPA sunt:

CRH și vasopresina sunt eliberate din terminalele nervoase neurosecretoare la eminența mediană . CRH este transportat către hipofiza anterioară prin sistemul de vase de sânge portal al tulpinii hipofizare și vasopresina este transportată prin transport axonal către hipofiza posterioară . Acolo, CRH și vasopresina acționează sinergic pentru a stimula secreția de ACTH stocat din celulele corticotrope. ACTH este transportat de sânge la cortexul suprarenal al glandei suprarenale , unde stimulează rapid biosinteza corticosteroizilor, cum ar fi cortizolul din colesterol . Cortizolul este un hormon major al stresului și are efecte asupra multor țesuturi din corp, inclusiv asupra creierului. În creier, cortizolul acționează asupra a două tipuri de receptori - receptorii mineralocorticoizi și receptorii glucocorticoizi, care sunt exprimați de multe tipuri diferite de neuroni. O țintă importantă a glucocorticoizilor este hipotalamusul , care este un centru major de control al axei HPA.

Vasopresina poate fi considerată „hormon de conservare a apei” și este, de asemenea, cunoscută sub numele de „hormon antidiuretic”. Este eliberat atunci când corpul este deshidratat și are efecte puternice de conservare a apei asupra rinichilor. Este, de asemenea, un vasoconstrictor puternic.

Unele dintre buclele de feedback sunt importante pentru funcția axei HPA:

  • Cortizolul produs în cortexul suprarenal va avea un feedback negativ pentru a inhiba atât hipotalamusul, cât și glanda pituitară. Acest lucru reduce secreția de CRH și vasopresină și, de asemenea, reduce direct clivajul proopiomelanocortinei (POMC) în ACTH și β-endorfine.
  • Epinefrina și norepinefrina (E / NE) sunt produse de medulla suprarenală prin stimulare simpatică și efectele locale ale cortizolului (enzime de reglare ascendentă pentru a produce E / NE). E / NE va reacționa pozitiv la hipofiză și va crește descompunerea POMC în ACTH și β-endorfine.

Funcţie

Eliberarea hormonului de eliberare a corticotropinei (CRH) din hipotalamus este influențată de stres , activitate fizică, boli, de nivelurile sanguine de cortizol și de ciclul somn / veghe ( ritm circadian ). La persoanele sănătoase, cortizolul crește rapid după trezire, atingând un vârf în 30-45 de minute. Apoi cade treptat peste zi, crescând din nou în după-amiaza târziu. Nivelurile de cortizol scad apoi seara târziu, ajungând la un jgheab în mijlocul nopții. Aceasta corespunde ciclului de odihnă-activitate al organismului. Un ciclu de cortizol circadian anormal aplatizat a fost asociat cu sindromul oboselii cronice , insomnie și burnout .

Axa HPA are un rol central în reglarea multor sisteme homeostatice din corp, inclusiv sistemul metabolic, sistemul cardiovascular, sistemul imunitar, sistemul de reproducere și sistemul nervos central. Axa HPA integrează influențe fizice și psihosociale pentru a permite unui organism să se adapteze eficient la mediul său, să utilizeze resursele și să optimizeze supraviețuirea.

Conexiunile anatomice dintre zonele creierului, cum ar fi amigdala , hipocampul , cortexul prefrontal și hipotalamusul facilitează activarea axei HPA. Informațiile senzoriale care ajung la aspectul lateral al amigdalei sunt procesate și transmise către nucleul central al amigdalei , care apoi se proiectează în mai multe părți ale creierului implicate în răspunsurile la frică. La hipotalamus, impulsurile de semnalizare a fricii activează atât sistemul nervos simpatic, cât și sistemele modulatoare ale axei HPA.

Creșterea producției de cortizol în timpul stresului are ca rezultat o disponibilitate crescută de glucoză pentru a facilita lupta sau fuga . Pe lângă creșterea directă a disponibilității glucozei, cortizolul suprimă și procesele metabolice extrem de solicitante ale sistemului imunitar, rezultând o disponibilitate suplimentară a glucozei.

Glucocorticoizii au multe funcții importante, inclusiv modularea reacțiilor de stres, dar în exces pot fi dăunătoare. Atrofia hipocampului la oameni și animale expuse la stres sever se crede că este cauzată de expunerea prelungită la concentrații mari de glucocorticoizi . Deficiențele hipocampului pot reduce resursele de memorie disponibile pentru a ajuta corpul să formuleze reacții adecvate la stres.

Sistem imunitar

Există o comunicare și un feedback bidirecțional între axa HPA și sistemul imunitar . Un număr de citokine , cum ar fi IL-1, IL-6, IL-10 și TNF-alfa pot activa axa HPA, deși IL-1 este cea mai puternică. La rândul său, axa HPA modulează răspunsul imun, cu niveluri ridicate de cortizol, rezultând o suprimare a reacțiilor imune și inflamatorii. Acest lucru ajută la protejarea organismului de o supraactivare letală a sistemului imunitar și minimizează deteriorarea țesuturilor din cauza inflamației.

CNS este în multe feluri „ privilegiate imunitar “, dar joaca un rol important in sistemul imunitar si este afectat de aceasta , la rândul său. SNC reglează sistemul imunitar prin căi neuroendocrine , cum ar fi axa HPA. Axa HPA este responsabilă pentru modularea răspunsurilor inflamatorii care apar în tot corpul.

În timpul unui răspuns imun, citokinele proinflamatorii (de exemplu, IL-1) sunt eliberate în sistemul de circulație periferică și pot trece prin bariera hematoencefalică unde pot interacționa cu creierul și pot activa axa HPA. Interacțiunile dintre citokinele proinflamatorii și creierul pot modifica activitatea metabolică a neurotransmițătorilor și pot provoca simptome precum oboseală, depresie și modificări ale dispoziției. Deficiențele axei HPA pot juca un rol în alergii și boli inflamatorii / autoimune, cum ar fi artrita reumatoidă și scleroza multiplă .

Când axa HPA este activată de factorii de stres , cum ar fi un răspuns imun , niveluri ridicate de glucocorticoizi sunt eliberate în organism și suprimă răspunsul imun inhibând expresia citokinelor proinflamatorii (de exemplu IL-1 , TNF alfa și IFN gamma ) și crescând nivelurile de citokine antiinflamatorii (de exemplu IL-4 , IL-10 și IL-13 ) în celulele imune, cum ar fi monocitele și neutrofilele

Relația dintre stresul cronic și activarea concomitentă a axei HPA și disfuncția sistemului imunitar este neclară; studiile au constatat atât imunosupresia, cât și hiperactivarea răspunsului imun.

Stres

Prezentare schematică a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HPA). Stresul activează axa HPA și, prin urmare, îmbunătățește secreția de glucocorticoizi din suprarenale.

Stresul și boala

Axa HPA este implicată în neurobiologia tulburărilor de dispoziție și a bolilor funcționale, inclusiv tulburarea de anxietate , tulburarea bipolară , insomnia , tulburarea de stres posttraumatic , tulburarea de personalitate la limită , ADHD , tulburarea depresivă majoră , burnout , sindromul oboselii cronice , fibromialgia , sindromul intestinului iritabil , și alcoolism . Antidepresivele , care sunt prescrise în mod obișnuit pentru multe dintre aceste boli, servesc la reglarea funcției axei HPA.

Diferențele de sex sunt prevalente la om în ceea ce privește tulburările psihiatrice legate de stres, cum ar fi anxietatea și depresia, unde femeile suferă aceste tulburări mai des decât bărbații. În special la rozătoare, s-a arătat că femeilor le lipsește capacitatea de a tolera, precum și stresul procesului (în special pentru stresul cronic) datorită unei posibile reglări a expresiei GR, precum și a unei deficiențe a proteinei de legare a FKBP51 în citosol. Prin activarea constantă a axei HPA, acest lucru ar putea duce la apariția unor cazuri mai mari de stres și tulburări care s-ar agrava doar cu stresul cronic. Mai exact la rozătoare, femelele prezintă o activare mai mare a axei HPA după stres decât bărbații. Aceste diferențe apar, de asemenea, din cauza acțiunilor opuse pe care le au anumiți steroizi sexuali, cum ar fi testosteronul și estrogenul. Funcțiile estrogenului îmbunătățesc secreția ACTH și CORT activată de stres, în timp ce testosteronul funcționează pentru a reduce activarea axei HPA și acționează pentru a inhiba atât răspunsurile ACTH cât și CORT la stres. Cu toate acestea, sunt necesare mai multe studii pentru a înțelege mai bine baza de bază a acestor diferențe de sex.

Studiile experimentale au investigat multe tipuri diferite de stres și efectele lor asupra axei HPA în multe circumstanțe diferite. Stresorii pot fi de multe tipuri diferite - în studiile experimentale la șobolani, se face adesea o distincție între „stres social” și „stres fizic”, dar ambele tipuri activează axa HPA, deși prin căi diferite. Mai mulți neurotransmițători monoaminici sunt importanți în reglarea axei HPA, în special dopamina , serotonina și norepinefrina (noradrenalina). Există dovezi că o creștere a oxitocinei , care rezultă, de exemplu, din interacțiuni sociale pozitive , acționează pentru a suprima axa HPA și, astfel, contracarează stresul, promovând efecte pozitive asupra sănătății, cum ar fi vindecarea rănilor.

Axa HPA este o caracteristică a mamiferelor și a altor vertebrate. De exemplu, biologii care studiază stresul la pești au arătat că subordonarea socială duce la stres cronic, legat de interacțiuni agresive reduse , de lipsă de control și de amenințarea constantă impusă de peștii dominanți . Serotonina (5HT) pare a fi neurotransmițătorul activ implicat în medierea răspunsurilor la stres, iar creșterea serotoninei este legată de creșterea nivelului plasmatic de α-MSH , care determină întunecarea pielii (un semnal social la peștii salmonoizi ), activarea axei HPA și inhibarea agresiunii. Includerea aminoacidului L- triptofan , un precursor al 5HT, în hrana păstrăvului curcubeu a făcut păstrăvul mai puțin agresiv și mai puțin receptiv la stres. Cu toate acestea, studiul menționează că cortizolul plasmatic nu a fost afectat de L- triptofan din dietă . Medicamentul LY354740 (cunoscut și sub numele de Eglumegad , un agonist al receptorilor metabotropi ai glutamatului 2 și 3 ) s-a dovedit că interferează în axa HPA, administrarea orală cronică a acestui medicament ducând la reducerea semnificativă a nivelului de bază al cortizolului în macacii capotei ( Macaca radiata ); perfuzia acută de LY354740 a dus la o diminuare marcată a răspunsului la stres indus de yohimbină la aceste animale.

Studiile efectuate pe oameni arată că axa HPA este activată în moduri diferite în timpul stresului cronic, în funcție de tipul de stresor, de răspunsul persoanei la stresor și de alți factori. Stresorii care sunt incontrolabili, amenință integritatea fizică sau implică traume tind să aibă un profil diurn ridicat și plat de eliberare de cortizol (cu niveluri mai scăzute decât normal de cortizol dimineața și niveluri mai ridicate decât cele normale seara), rezultând un nivel general ridicat de eliberare zilnică de cortizol. Pe de altă parte, factorii de stres controlați tind să producă cortizol dimineața mai mare decât normal. Eliberarea hormonului de stres tinde să scadă treptat după apariția unui factor de stres. În tulburarea de stres post-traumatic, există o eliberare de cortizol mai mică decât normală și se crede că un răspuns hormonal tocit la stres poate predispune o persoană să dezvolte PTSD.

Se știe, de asemenea, că hormonii axei HPA sunt legați de anumite boli ale pielii și de homeostazia pielii. Există dovezi care arată că hormonii axei HPA pot fi legați de anumite boli de piele legate de stres și tumori ale pielii. Acest lucru se întâmplă atunci când hormonii axei HPA devin hiperactivi în creier.

Stresul și dezvoltarea

Stresul prenatal

Există dovezi că stresul prenatal poate influența reglarea HPA. În experimentele pe animale, sa demonstrat că expunerea la stres prenatal provoacă un răspuns hiper-reactiv la stres HPA. Șobolanii care au fost stresați prenatal au niveluri bazale ridicate și ritm circadian anormal al corticosteronului ca adulți. În plus, necesită un timp mai lung pentru ca nivelurile lor de hormoni de stres să revină la valoarea inițială după expunerea atât la factorii de stres acuti, cât și la cei prelungiți. Animalele cu stres prenatal prezintă, de asemenea, niveluri anormal de ridicate ale glicemiei și au mai puțini receptori glucocorticoizi în hipocamp . La om, stresul matern prelungit în timpul gestației este asociat cu afectarea ușoară a activității intelectuale și a dezvoltării limbajului la copiii lor și cu tulburări de comportament, cum ar fi deficitele de atenție , schizofrenia , anxietatea și depresia ; stresul matern auto-raportat este asociat cu o iritabilitate mai mare, probleme emoționale și atenționale.

Există dovezi din ce în ce mai mari că stresul prenatal poate afecta reglarea HPA la om. Copiii care au fost stresați prenatal pot prezenta ritmuri modificate ale cortizolului . De exemplu, mai multe studii au descoperit o asociere între depresia maternă în timpul sarcinii și nivelurile de cortizol din copilărie. Stresul prenatal a fost, de asemenea, implicat într-o tendință spre depresie și atenție scurtă în copilărie. Nu există nicio indicație clară că disregularea HPA cauzată de stresul prenatal poate modifica comportamentul adulților.

Stresul timpuriu al vieții

Rolul stresului timpuriu al vieții în programarea axei HPA a fost bine studiat la modelele animale. Expunerea la stresuri ușoare sau moderate la începutul vieții sa dovedit a îmbunătăți reglarea HPA și a promova o rezistență pe tot parcursul vieții la stres. În schimb, expunerea timpurie la stres extrem sau prelungit poate induce o axă HPA hiperreactivă și poate contribui la vulnerabilitatea pe tot parcursul vieții la stres. Într-un experiment larg reprodus, șobolanii supuși stresului moderat de manipulare frecventă a omului în primele două săptămâni de viață au redus răspunsurile de stres hormonal și comportamental mediate de HPA ca adulți, în timp ce șobolanii supuși stresului extrem al perioadelor prelungite de separare maternă au arătat răspunsuri sporite la stres fiziologic și comportamental ca adulți.

Au fost propuse mai multe mecanisme pentru a explica aceste descoperiri în modele de șobolani de expunere la stres timpuriu. Poate exista o perioadă critică în timpul dezvoltării, în care nivelul hormonilor de stres din sânge contribuie la calibrarea permanentă a axei HPA. Un experiment a arătat că, chiar și în absența oricăror factori de stres ai mediului, expunerea timpurie la niveluri moderate de corticosteron a fost asociată cu rezistența la stres la șobolanii adulți, în timp ce expunerea la doze mari a fost asociată cu vulnerabilitatea la stres.

O altă posibilitate este că efectele stresului timpuriu asupra funcționării HPA sunt mediate de îngrijirea maternă. Manipularea frecventă a puiilor de șobolan la om poate determina mama lor să prezinte un comportament mai hrănitor, cum ar fi linsul și îngrijirea. La rândul său, îngrijirea maternă a hranei poate îmbunătăți funcționarea HPA în cel puțin două moduri. În primul rând, îngrijirea maternă este crucială în menținerea perioadei normale de reacție la stres (SHRP), care la rozătoare, este primele două săptămâni de viață în care axa HPA este, în general, nereactivă la stres. Menținerea perioadei SHRP poate fi critică pentru dezvoltarea HPA, iar stresul extrem al separării materne, care perturbă SHRP, poate duce la o dereglare permanentă a HPA. O altă modalitate prin care îngrijirea maternă ar putea influența reglarea HPA este provocând modificări epigenetice la descendenți. De exemplu, s-a dovedit că linsul și îngrijirea maternă crescute modifică expresia genei receptorului glutocorticoid implicat în răspunsul la stres adaptativ. Cel puțin un studiu la om a identificat tiparele de activitate neuronală maternă ca răspuns la stimuli video de separare mamă-copil ca fiind asociate cu scăderea metilării genei receptorilor glucocorticoizi în contextul tulburării de stres post-traumatic care rezultă din stresul timpuriu al vieții. Cu toate acestea, în mod clar, sunt necesare mai multe cercetări pentru a determina dacă rezultatele observate în modelele de animale intergeneraționale pot fi extinse la oameni.

Deși modelele animale permit un control mai mare al manipulării experimentale, au fost studiate și efectele stresului timpuriu asupra funcției axei HPA. O populație care este adesea studiată în acest tip de cercetare este victima adultă a abuzului din copilărie. Victimele adulte ale abuzului din copilărie au prezentat concentrații crescute de ACTH ca răspuns la o sarcină de stres psihosocial, comparativ cu controalele sănătoase și subiecții cu depresie, dar nu abuzul din copilărie. Într-un studiu, victimele adulte ale abuzului din copilărie care nu sunt deprimate prezintă un răspuns crescut ACTH atât la CRF exogen, cât și la eliberarea normală de cortizol. Victimele adulte ale abuzului din copilărie care sunt deprimate prezintă un răspuns ACTH tocit la CRH exogen. Un răspuns ACTH tocit este frecvent în depresie, astfel încât autorii acestei lucrări afirmă că acest tipar se datorează probabil depresiei participantului și nu expunerii lor la stresul timpuriu al vieții.

Heim și colegii săi au propus că stresul timpuriu al vieții, cum ar fi abuzul în copilărie, poate induce o sensibilizare a axei HPA, rezultând în special o activitate neuronală sporită ca răspuns la eliberarea de CRF indusă de stres. Cu expunere repetată la stres, axa HPA sensibilizată poate continua să hipersecrete CRF din hipotalamus. În timp, receptorii CRF din hipofiza anterioară vor deveni reglementați în jos, producând simptome de depresie și anxietate. Această cercetare la subiecți umani este în concordanță cu literatura animală discutată mai sus.

Axa HPA a fost prezentă la primele specii de vertebrate și a rămas foarte conservată prin selecție puternică pozitivă datorită rolurilor sale critice de adaptare. Programarea axei HPA este puternic influențată de mediul perinatal și timpuriu juvenil sau „mediul de viață timpurie”. Stresul matern și gradele diferențiate de îngrijire pot constitui adversități timpurii ale vieții, care s-a dovedit că influențează profund, dacă nu modifică permanent, stresul și sistemele de reglare emoțională ale descendenților. Studiată pe scară largă în modele animale (de exemplu, linsul și îngrijirea / LG la puii de șobolan), sa demonstrat că consistența îngrijirii materne are o influență puternică asupra neurobiologiei, fiziologiei și comportamentului descendenților. În timp ce îngrijirea maternă îmbunătățește răspunsul cardiac, ritmul somnului / trezirii și secreția hormonului de creștere la nou-născut, suprimă, de asemenea, activitatea axei HPA. În acest mod, îngrijirea maternă reglează negativ răspunsul la stres la nou-născut, modelându-și astfel susceptibilitatea la stres în viața ulterioară. Aceste efecte de programare nu sunt deterministe, întrucât mediul în care se dezvoltă individul poate fie să se potrivească, fie să nu corespundă cu reactivitatea axei HPA „programate” și predispuse genetic ale primului. Deși sunt cunoscuți principalii mediatori ai axei HPA, rămâne de elucidat mecanismul exact prin care programarea sa poate fi modulată în timpul vieții timpurii. Mai mult, biologii evolutivi contestă valoarea adaptativă exactă a unei astfel de programări, adică dacă reactivitatea crescută a axei HPA poate conferi o mai bună capacitate evolutivă.

S-au propus diferite ipoteze, în încercările de a explica de ce adversitatea timpurie a vieții poate produce rezultate variind de la vulnerabilitate extremă până la rezistență, în fața stresului ulterior. Glucocorticoizii produși de axa HPA au fost propuși pentru a conferi un rol protector sau dăunător, în funcție de predispozițiile genetice ale unui individ, de efectele de programare ale mediului de viață timpuriu și de potrivirea sau nepotrivirea cu mediul postnatal. Ipoteza adaptării predictive (1), conceptul cu trei hituri de vulnerabilitate și reziliență (2) și ipoteza medierii materne (3) încearcă să elucideze modul în care adversitatea vieții timpurii poate prezice în mod diferențiat vulnerabilitatea sau rezistența în fața stresului semnificativ din viața ulterioară. . Aceste ipoteze nu se exclud reciproc, ci mai degrabă sunt extrem de corelate și unice individului.

(1) Ipoteza adaptării predictive: această ipoteză este în contrast direct cu modelul de stres al diatezei, care susține că acumularea factorilor de stres pe parcursul unei vieți poate spori dezvoltarea psihopatologiei odată cu trecerea pragului. Adaptarea predictivă afirmă că experiența timpurie a vieții induce schimbări epigenetice; aceste schimbări prezic sau „stabilesc scena” pentru răspunsuri adaptive care vor fi necesare în mediul său. Astfel, dacă un copil în curs de dezvoltare (adică, fătul la nou-născut) este expus la stres matern continuu și la niveluri scăzute de îngrijire maternă (adică, adversitate timpurie a vieții), acesta își va programa axa HPA pentru a fi mai reactiv la stres. Această programare va fi prezisă și ar putea fi adaptativă într-un mediu extrem de stresant și precar în timpul copilăriei și în viața ulterioară. Previzibilitatea acestor schimbări epigenetice nu este definitivă, însă - în funcție în primul rând de gradul în care fenotipul genetic și epigenetic modulat al individului „se potrivește” sau „nepotrivesc” cu mediul său (Vezi: Ipoteza (2)).

(2) Conceptul Three-Hit de vulnerabilitate și reziliență: această ipoteză afirmă că, într-un context specific de viață, vulnerabilitatea poate fi îmbunătățită cu eșecul cronic de a face față adversității continue. În esență, acesta caută să explice de ce, în circumstanțe aparent indistincte, un individ poate face față rezistenței la stres, în timp ce altul nu numai că poate face față prost, dar, în consecință, poate dezvolta o boală mentală legată de stres. Cele trei „lovituri” - cronologice și sinergice - sunt după cum urmează: predispoziție genetică (care predispune reactivitatea axei HPA mai mari / inferioare), mediu de viață timpurie (perinatal - adică stres matern și postnatal - adică îngrijire maternă) și viață ulterioară mediu (care determină potrivirea / nepotrivirea, precum și o fereastră pentru schimbările neuroplastice în programarea timpurie). (Figura 1) 6 Conceptul de potrivire / nepotrivire este esențial pentru această ipoteză evolutivă. În acest context, elucidează de ce programarea vieții timpurii în perioada perinatală și postnatală ar fi putut fi selectată evolutiv pentru. Mai exact, instaurând modele specifice de activare a axei HPA, individul poate fi mai bine echipat pentru a face față adversităților într-un mediu cu stres ridicat. Dimpotrivă, dacă o persoană este expusă la o adversitate semnificativă a vieții timpurii, reactivitatea crescută a axei HPA poate să-l „nepotrivească” într-un mediu caracterizat de stres scăzut. Scenariul din urmă poate reprezenta inadaptarea din cauza programării timpurii, a predispoziției genetice și a nepotrivirii. Această nepotrivire poate prezice apoi rezultate negative ale dezvoltării, cum ar fi psihopatologiile din viața ulterioară.

În cele din urmă, conservarea axei HPA a subliniat rolurile sale critice de adaptare la vertebrate, deci, de asemenea, diferite specii de nevertebrate de-a lungul timpului. Axa HPA joacă un rol clar în producția de corticosteroizi, care guvernează multe fațete ale dezvoltării creierului și răspunsurile la stresul mediu continuu. Cu aceste descoperiri, cercetarea modelului animal a servit la identificarea care sunt aceste roluri - în ceea ce privește dezvoltarea animalelor și adaptarea evolutivă. În perioadele mai precare, primitive, o axă HPA înălțată ar fi putut servi la protejarea organismelor de prădători și de condițiile extreme de mediu, cum ar fi vremea și dezastrele naturale, încurajând migrația (adică fugind), mobilizarea energiei, învățarea (în fața stimuli noi, periculoși), precum și creșterea apetitului pentru stocarea energiei biochimice. În societatea contemporană, rezistența axei HPA și programarea timpurie a vieții vor avea implicații importante pentru consilierea mamei în așteptare și a noilor mame, precum și a persoanelor care ar fi putut avea dificultăți semnificative în viața timpurie.

Vezi si

Alte sisteme neuroendocrine majore
subiecte asemănătoare

Conditii:

Referințe

linkuri externe