Somn cu mișcare rapidă a ochilor - Rapid eye movement sleep

O probă de hipnogramă (electroencefalograma somnului) care prezintă cicluri de somn caracterizate prin creșterea somnului paradoxal (REM).
EEG al unui mouse care arată somnul REM fiind caracterizat de ritm teta proeminent

Somnul cu mișcare rapidă a ochilor ( somn REM sau REMS ) este o fază unică a somnului la mamifere și păsări , caracterizată prin mișcarea rapidă aleatorie a ochilor , însoțită de un tonus muscular scăzut pe tot corpul și de înclinația celui care doarme să viseze viu.

Faza REM este, de asemenea, cunoscută sub numele de somn paradoxal ( PS ) și, uneori , somn desincronizat , din cauza similitudinilor fiziologice cu stările de veghe, inclusiv unde cerebrale desincronizate de joasă tensiune . Activitatea electrică și chimică care reglementează această fază pare să provină din trunchiul cerebral și se caracterizează în special prin abundența neurotransmițătorului acetilcolină , combinată cu o absență aproape completă a neurotransmițătorilor monoaminici histamină, serotonină și norepinefrină.

Somnul REM este diferit fiziologic de celelalte faze ale somnului, care sunt denumite în mod colectiv somn non-REM (somn NREM, NREMS, somn sincronizat). Somnul REM și non-REM se alternează într-un ciclu de somn, care durează aproximativ 90 de minute la oamenii adulți. Pe măsură ce ciclurile de somn continuă, acestea se deplasează către o proporție mai mare de somn REM. Trecerea la somnul REM aduce modificări fizice marcate, începând cu explozii electrice numite „unde ponto-geniculo-occipitale” ( unde PGO ) originare din trunchiul creierului . Organismele din somnul REM suspendă homeostazia centrală , permițând fluctuații mari în respirație , termoreglare și circulație care nu apar în alte moduri de somn sau de veghe. Corpul pierde brusc tonusul muscular, o stare cunoscută sub numele de atonia REM .

În 1953, profesorul Nathaniel Kleitman și elevul său Eugene Aserinsky au definit mișcarea rapidă a ochilor și au legat-o de vise. Somnul REM a fost descris în continuare de cercetători, printre care William Dement și Michel Jouvet . Multe experimente au implicat trezirea subiecților de test ori de câte ori încep să intre în faza REM, producând astfel o stare cunoscută sub numele de lipsa REM. Subiecții cărora li se permite să doarmă din nou în mod normal experimentează de obicei o revenire modestă REM . Tehnici de neurochirurgie , injecție chimică, electroencefalografie , tomografie cu emisie de pozitroni și rapoarte ale visătorilor la trezire au fost toate utilizate pentru a studia această fază a somnului.

Fiziologie

Activitatea electrică din creier

Înregistrare polisomnografică a REM Sleep. EEG evidențiat prin casetă roșie. Mișcarea ochilor evidențiată de linia roșie.

Somnul REM este inventat „paradoxal” din cauza asemănărilor sale cu starea de veghe. Deși corpul este paralizat, creierul acționează ca și cum ar fi oarecum treaz, neuronii cerebrali tragând cu aceeași intensitate generală ca în veghe. Electroencefalografia în timpul somnului profund REM relevă o oscilație neuronală rapidă, cu amplitudine redusă, desincronizată (unde cerebrale) care seamănă cu modelul observat în timpul stării de veghe, care diferă de modelul undelor δ (delta) lente ale somnului profund NREM. Un element important al acestui contrast este ritmul teta de 3-10 Hz în hipocamp și undele gamma de 40-60 Hz în cortex ; modele de activitate EEG similare cu aceste ritmuri sunt, de asemenea, observate în timpul stării de veghe. Neuronii corticali și talamici din creierul de veghe și de dormit REM sunt mai depolarizați (foc mai ușor) decât în ​​creierul de dormit profund NREM. Activitatea undelor teta umane predomină în timpul somnului REM atât în ​​hipocampus, cât și în cortex.

În timpul somnului REM, conectivitatea electrică între diferite părți ale creierului se manifestă diferit decât în ​​timpul stării de veghe. Zonele frontale și posterioare sunt mai puțin coerente în majoritatea frecvențelor, fapt care a fost citat în raport cu experiența haotică a visării. Cu toate acestea, zonele posterioare sunt mai coerente între ele; la fel și emisferele stângă și dreaptă ale creierului, mai ales în timpul viselor lucide .

Utilizarea energiei cerebrale în somnul REM, măsurată prin metabolismul oxigenului și glucozei, este egală sau depășește consumul de energie la trezire. Rata somnului non-REM este cu 11-40% mai mică.

Tulpina creierului

Activitatea neuronală în timpul somnului REM pare să provină din trunchiul cerebral , în special în tegmentul pontin și locus coeruleus . Somnul REM este punctat și precedat imediat de unde PGO (ponto-geniculo-occipitale) , explozii de activitate electrică originare din trunchiul creierului. (Undele PGO au fost măsurate mult timp direct la pisici, dar nu și la oameni din cauza constrângerilor asupra experimentării; totuși, au fost observate efecte comparabile la oameni în timpul evenimentelor „fazice” care apar în timpul somnului REM, iar existența undelor PGO similare este astfel dedusă .) Aceste unde apar în grupuri aproximativ la fiecare 6 secunde timp de 1-2 minute în timpul tranziției de la somnul profund la cel paradoxal. Acestea își manifestă cea mai mare amplitudine la mutarea în cortexul vizual și sunt o cauză a „mișcărilor rapide ale ochilor” în somnul paradoxal. Și alți mușchi se pot contracta sub influența acestor unde.

Creierul dinainte

Cercetările din anii 1990 folosind tomografia cu emisie de pozitroni (PET) au confirmat rolul trunchiului cerebral și au sugerat că, în interiorul creierului anterior , sistemele limbice și paralimbice au arătat mai multă activare decât alte zone. Zonele activate în timpul somnului REM sunt aproximativ inverse față de cele activate în timpul somnului non-REM și afișează o activitate mai mare decât în ​​trezirea liniștită. „Zona de activare REM paralimbică anterioară” (APRA) include zone legate de emoție , memorie, frică și sex și, astfel, se poate lega de experiența visării în timpul REMS. Cercetări mai recente privind PET au indicat că distribuția activității creierului în timpul somnului REM variază în corespondență cu tipul de activitate observat în perioada anterioară de veghe.

De girusul frontal superioare , zone medial frontal , sulcus intraparietal si cortexul parietal superioare , zone implicate în sofisticate mentale activitate, prezintă o activitate egală în timpul somnului REM ca și în starea de veghe. Amigdala este de asemenea activ in timpul somnului REM si poate participa la generarea undelor PGO și suprimarea experimentală a rezultatelor amigdalei in mai putin somn REM. Amigdala poate regla, de asemenea, funcția cardiacă în locul cortexului insular mai puțin activ .

Substanțe chimice din creier

În comparație cu somnul cu unde lente , atât somnul de veghe, cât și somnul paradoxal implică o utilizare mai mare a neurotransmițătorului acetilcolină , care poate provoca undele cerebrale mai rapide. De monoaminici neurotransmițătorii norepinefrina , serotonina și histamina sunt complet indisponibile. S-a descoperit că injecțiile cu inhibitor de acetilcolinesterază , care crește în mod eficient acetilcolina disponibilă, induc somn paradoxal la oameni și la alte animale aflate deja în somn cu undă lentă. Carbacholul , care imită efectul acetilcolinei asupra neuronilor, are o influență similară. La omul care se trezește, aceleași injecții produc somn paradoxal numai dacă neurotransmițătorii de monoamină au fost deja epuizați.

Alți doi neurotransmițători , orexina și acidul gamma-aminobutiric (GABA), par să promoveze starea de veghe, să diminueze în timpul somnului profund și să inhibe somnul paradoxal.

Spre deosebire de tranzițiile bruște din modelele electrice, schimbările chimice din creier prezintă oscilație periodică continuă.

Modele de reglementare REM

Conform ipotezei de activare-sinteză propusă de Robert McCarley și Allan Hobson în 1975–1977, controlul asupra somnului REM implică căi de neuroni „REM-on” și „REM-off” din trunchiul cerebral. Neuronii REM-on sunt în primul rând colinergici (adică implică acetilcolină); Neuronii REM-off activează serotonina și noradrenalina, care, printre alte funcții, suprimă neuronii REM-on. McCarley și Hobson au sugerat că neuronii REM-on stimulează de fapt neuronii REM-off, servind astfel ca mecanism pentru ciclul dintre somnul REM și non-REM. Au folosit ecuațiile Lotka-Volterra pentru a descrie această relație inversă ciclică. Kayuza Sakai și Michel Jouvet au avansat un model similar în 1981. În timp ce acetilcolina se manifestă în cortex în mod egal în timpul veghei și REM, apare în concentrații mai mari în trunchiul cerebral în timpul REM. Retragerea orexinei și GABA poate provoca absența celorlalți neurotransmițători excitatori; cercetătorii din ultimii ani includ din ce în ce mai mult reglementarea GABA în modelele lor.

Mișcări ale ochilor

Majoritatea mișcărilor ochilor în somnul „mișcării rapide ale ochilor” sunt de fapt mai puțin rapide decât cele prezentate în mod normal de oamenii trejiți. De asemenea, au o durată mai scurtă și sunt mai predispuse să revină la punctul lor de plecare. Aproximativ șapte astfel de bucle au loc într-un minut de somn REM. În somnul cu unde lente, ochii se pot îndepărta; cu toate acestea, ochii somnului paradoxal se mișcă în tandem. Aceste mișcări ale ochilor urmează undele ponto-geniculo-occipitale originare din trunchiul creierului. Mișcările oculare în sine pot avea legătură cu sensul viziunii experimentat în vis, dar rămâne de stabilit clar o relație directă. Oamenii orbi congenital, care nu au în mod obișnuit imagini vizuale în visele lor, își mișcă încă ochii în somnul REM. O explicație alternativă sugerează că scopul funcțional al somnului REM este procesarea memoriei procedurale, iar mișcarea rapidă a ochilor este doar un efect secundar al creierului care procesează memoria procedurală legată de ochi.

Circulația, respirația și termoreglarea

În general, corpul suspendă homeostazia în timpul somnului paradoxal. Frecvența cardiacă, presiunea cardiacă, debitul cardiac , presiunea arterială și frecvența respirației devin rapid neregulate atunci când corpul se mută în somn REM. În general, reflexele respiratorii, cum ar fi răspunsul la hipoxie, se diminuează. În general, creierul exercită un control mai mic asupra respirației; stimularea electrică a zonelor cerebrale legate de respirație nu influențează plămânii, așa cum se întâmplă în timpul somnului non-REM și la trezire. Fluctuațiile ritmului cardiac și ale presiunii arteriale tind să coincidă cu undele PGO și mișcările rapide ale ochilor, zvâcniri sau modificări bruște ale respirației.

Erecțiile ale penisului ( tumescence peniene nocturne sau NPT) însoțesc în mod normal , somnul REM la șobolani și oameni. Dacă un bărbat are disfuncție erectilă (DE) în timp ce este treaz, dar are episoade de NPT în timpul REM, ar sugera că DE este mai degrabă o cauză psihologică decât una fiziologică. La femele, erecția clitorisului ( tumescență clitoriană nocturnă sau NCT) determină mărirea, cu fluxul sanguin vaginal însoțitor și transudație (adică lubrifiere). În timpul unei nopți normale de somn, penisul și clitorisul pot fi ridicate pentru un timp total de la o oră până la trei ore și jumătate în timpul REM.

Temperatura corpului nu este bine reglată în timpul somnului REM și, astfel, organismele devin mai sensibile la temperaturi în afara zonei lor termoneutrale . Pisicile și alte mamifere mici cu blană vor tremura și vor respira mai repede pentru a regla temperatura în timpul NREMS - dar nu în timpul REMS. Odată cu pierderea tonusului muscular, animalele își pierd capacitatea de a regla temperatura prin mișcarea corpului. (Cu toate acestea, chiar și pisicile cu leziuni pontine care previn atonia musculară în timpul REM nu și-au reglat temperatura prin tremurături.) Neuronii care activează de obicei ca răspuns la temperaturi scăzute - declanșatori pentru termoreglare neuronală - pur și simplu nu trag în timpul somnului REM, așa cum fac în NREM somn și trezire.

În consecință, temperaturile medii calde sau reci pot reduce proporția somnului REM, precum și cantitatea de somn total. Cu alte cuvinte, dacă la sfârșitul unei faze a somnului profund, indicatorii termici ai organismului se încadrează în afara unui anumit interval, acesta nu va intra în somn paradoxal pentru ca dereglarea să nu permită ca temperatura să se îndrepte mai departe de valoarea dorită. Acest mecanism poate fi „păcălit” prin încălzirea artificială a creierului.

Muşchi

REM atonia , o paralizie aproape completă a corpului, se realizează prin inhibarea neuronilor motori . Când corpul trece în somn REM, neuronii motori din tot corpul suferă un proces numit hiperpolarizare : potențialul lor de membrană deja negativ scade cu încă 2-10 milivolți , ridicând astfel pragul pe care un stimul trebuie să îl depășească pentru a-i excita. Inhibarea musculară poate rezulta din indisponibilitatea neurotransmițătorilor de monoamină (restrângerea abundenței acetilcolinei în trunchiul cerebral) și poate din mecanismele utilizate în inhibarea mușchilor de veghe. Bulbul rahidian , situat între Pons și coloanei vertebrale, pare să aibă capacitatea de inhibare musculare-organism larg. Mai pot apărea unele zvâcniri localizate și reflexe. Contractul elevilor.

Lipsa atoniei REM cauzează tulburări de comportament REM , ale căror suferințe își exercită fizic visele sau invers „își visează actele”, în conformitate cu o teorie alternativă privind relația dintre impulsurile musculare în timpul REM și imagini mentale asociate (care s-ar aplica și oamenilor fără condiție, cu excepția faptului că comenzile către mușchii lor sunt suprimate). Acest lucru este diferit de somnambulismul convențional , care are loc în timpul somnului cu undă lentă, nu REM. În schimb, narcolepsia pare să implice atonia REM excesivă și nedorită: cataplexie și somnolență excesivă în timpul zilei în timp ce este treaz, halucinații hipnagogice înainte de a intra în somn cu undă lentă sau paralizie a somnului în timp ce se trezește. Alte tulburări psihiatrice, inclusiv depresia, au fost legate de somnul REM disproporționat. Pacienții cu suspiciuni de tulburări de somn sunt de obicei evaluați prin polisomnogramă .

Leziunile pons pentru prevenirea atoniei au indus „tulburări de comportament REM” funcționale la animale.

Psihologie

Visând

Somnul cu mișcare rapidă a ochilor (REM) de la descoperirea sa a fost strâns asociat cu visarea . Trezirea traverselor în timpul unei faze REM este o metodă experimentală obișnuită pentru obținerea rapoartelor de vis; 80% dintre persoanele neurotipice pot da un fel de raport de vis în aceste condiții. Traversele trezite din REM tind să ofere descrieri mai lungi și mai narative ale viselor pe care le trăiau și să estimeze durata viselor lor ca fiind mai lungă. Visele lucide sunt raportate mult mai des în somnul REM. (De fapt, acestea ar putea fi considerate o stare hibridă care combină elemente esențiale ale somnului REM și conștiința trezirii.) Evenimentele mentale care apar în timpul REM au cel mai frecvent semnele distinctive ale visului, inclusiv structura narativă, convingerea (de exemplu, asemănarea experiențială cu viața de veghe) și încorporarea a temelor instinctuale. Uneori, ele includ elemente din experiența recentă a visătorului preluată direct din memoria episodică . Potrivit unei estimări, 80% din vise apar în timpul REM.

Hobson și McCarley au propus că undele PGO caracteristice REM "fazice" ar putea alimenta cortexul vizual și creierul anterior cu excitație electrică care amplifică aspectele halucinante ale visării. Cu toate acestea, oamenii treziți în timpul somnului nu raportează vise semnificativ mai bizare în timpul REMS fazic, comparativ cu REMS tonic. O altă posibilă relație între cele două fenomene ar putea fi că pragul mai mare pentru întreruperea senzorială în timpul somnului REM permite creierului să călătorească mai departe de-a lungul unor trenuri de gândire nerealiste și specifice.

Unele vise pot avea loc în timpul somnului non-REM. „Traversele ușoare” pot experimenta visarea în timpul somnului non-REM în etapa 2, în timp ce „traverse profunde”, la trezire în aceeași etapă, sunt mai predispuse să raporteze „gândire”, dar nu „visare”. Anumite eforturi științifice pentru a evalua natura bizară unică a viselor trăite în timpul somnului au fost forțați să concluzioneze că gândirea trezită ar putea fi la fel de bizară, mai ales în condiții de lipsă senzorială . Din cauza viselor non-REM, unii cercetători în somn au contestat intens importanța conectării visului la faza de somn REM. Perspectiva că aspectele neurologice binecunoscute ale REM nu cauzează ele însele sugerează necesitatea reexaminării neurobiologiei visării în sine . Unii cercetători (Dement, Hobson, Jouvet, de exemplu) tind să reziste ideii de a deconecta visarea de somnul REM.

Efectele ISRS

Cercetările anterioare au arătat că inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) au un efect important asupra neurobiologiei somnului REM și asupra visului. Un studiu efectuat la Harvard Medical School în 2000 a testat efectele paroxetinei și fluvoxaminei asupra bărbaților și femeilor tinere sănătoase timp de 31 de zile: o săptămână inițială fără medicamente, 19 zile fie cu paroxetină, fie cu fluvoxamină, cu doze dimineața și seara, și 5 zile de întreruperea absolută. Rezultatele au arătat că tratamentul cu SSRI a scăzut cantitatea medie de frecvență a amintirii viselor în comparație cu măsurătorile inițiale, ca urmare a suprimării serotoninergice REM. Fluvoxamina a crescut durata raportării viselor, ciudățenia viselor, precum și intensitatea somnului REM. Aceste efecte au fost cele mai mari în timpul întreruperii acute în comparație cu tratamentul și zilele inițiale. Cu toate acestea, intensitatea subiectivă a viselor a crescut și proclivitatea de a intra în somnul REM a scăzut în timpul tratamentului cu ISRS comparativ cu zilele inițiale și cele de întrerupere.

Creativitate

După trezirea din somnul REM, mintea pare „hiperasociativă” - mai receptivă la efectele de amorsare semantice . Oamenii treziți din REM s-au comportat mai bine în sarcini precum anagramele și rezolvarea creativă a problemelor.

Somnul ajută procesul prin care creativitatea formează elemente asociative în noi combinații care sunt utile sau îndeplinesc anumite cerințe. Acest lucru se întâmplă în somnul REM mai degrabă decât în ​​somnul NREM. Mai degrabă decât datorită proceselor de memorie, acest lucru a fost atribuit schimbărilor din timpul somnului REM în neuromodularea colinergică și noradrenergică . Nivelurile ridicate de acetilcolină din hipocampus suprimă feedback-ul de la hipocamp la neocortex , în timp ce nivelurile mai scăzute de acetilcolină și norepinefrină din neocortex încurajează răspândirea necontrolată a activității de asociere în zonele neocorticale. Acest lucru este în contrast cu conștiința de veghe, unde niveluri mai ridicate de norepinefrină și acetilcolină inhibă conexiunile recurente în neocortex. Somnul REM prin acest proces adaugă creativitate permițând „structurilor neocorticale să reorganizeze ierarhiile asociative, în care informațiile din hipocampus ar fi reinterpretate în raport cu reprezentările sau nodurile semantice anterioare”.

Sincronizare

Eșantion de hipnogramă (electroencefalograma somnului) care prezintă cicluri de somn caracterizate prin creșterea somnului paradoxal (REM).

În ciclul de somn ultradian , un organism alternează între somn profund (unde cerebrale lente, mari, sincronizate) și somn paradoxal (unde mai rapide, desincronizate). Somnul se întâmplă în contextul ritmului circadian mai mare , care influențează somnolența și factorii fiziologici pe baza cronometrilor din corp. Somnul poate fi distribuit pe tot parcursul zilei sau grupat pe o parte a ritmului: la animalele nocturne , în timpul zilei și la animalele diurne , noaptea. Organismul revine la reglarea homeostatică aproape imediat după terminarea somnului REM.

În timpul unei nopți de somn, oamenii experimentează de obicei aproximativ patru sau cinci perioade de somn REM; sunt mai scurte (~ 15 min) la începutul nopții și mai lungi (~ 25 min) spre sfârșit. Multe animale și unii oameni tind să se trezească sau să experimenteze o perioadă de somn foarte ușor, pentru o perioadă scurtă de timp imediat după aproximativ REM. Cantitatea relativă de somn REM variază considerabil în funcție de vârstă. Un nou-născut petrece mai mult de 80% din timpul total de somn în REM.

Somnul REM ocupă de obicei 20-25% din somnul total la oamenii adulți: aproximativ 90-120 de minute de somn pe noapte. Primul episod REM apare la aproximativ 70 de minute de la adormire. Urmează cicluri de aproximativ 90 de minute fiecare, fiecare ciclu incluzând o proporție mai mare de somn REM. (Somnul REM crescut mai târziu în noapte este legat de ritmul circadian și apare chiar și la persoanele care nu au dormit în prima parte a nopții.)

În săptămânile după nașterea unui copil uman, pe măsură ce sistemul său nervos se maturizează, tiparele neuronale din somn încep să arate un ritm de somn REM și non-REM. (La mamiferele cu dezvoltare mai rapidă, acest proces are loc în uter.) Sugarii petrec mai mult timp în somn REM decât adulții. Proporția somnului REM scade apoi semnificativ în copilărie. Persoanele în vârstă tind să doarmă mai puțin în general, dar dorm în REM aproximativ același timp absolut (și, prin urmare, petrec o proporție mai mare de somn în REM).

Somnul cu mișcare rapidă a ochilor poate fi subclasificat în moduri tonice și fazice. Tonic REM se caracterizează prin ritmuri theta în creier; REM fazic se caracterizează prin unde PGO și mișcări reale "rapide" ale ochilor. Prelucrarea stimulilor externi este puternic inhibată în timpul REM fazic, iar dovezile recente sugerează că traverse sunt mai greu de trezit din REM fazic decât în ​​somnul cu undă lentă.

Efectele privării

Privarea selectivă REMS determină o creștere semnificativă a numărului de încercări de a intra în stadiul REM în timp ce dormiți. În nopțile de recuperare, o persoană se va deplasa de obicei la stadiul 3 și somnul REM mai repede și va experimenta o revenire REM , care se referă la o creștere a timpului petrecut în stadiul REM peste nivelurile normale. Aceste descoperiri sunt în concordanță cu ideea că somnul REM este biologic necesar. Cu toate acestea, somnul REM „de revenire” de obicei nu durează pe deplin atât timp cât durata estimată a perioadelor REM pierdute.

După ce privarea este completă, pot apărea tulburări psihologice ușoare, cum ar fi anxietatea , iritabilitatea , halucinațiile și dificultățile de concentrare, iar apetitul poate crește. Există, de asemenea, consecințe pozitive ale privării REM. Unele simptome ale depresiei se găsesc suprimate de lipsa REM; agresivitatea poate crește și comportamentul alimentar poate fi perturbat. Norepineferina mai mare este o posibilă cauză a acestor rezultate. Dacă și cum deprivarea REM pe termen lung are efecte psihologice rămâne un subiect de controversă. Mai multe rapoarte au indicat faptul că privarea REM crește agresivitatea și comportamentul sexual la animalele de laborator. Șobolanii lipsiți de somn paradoxal mor în 4-6 săptămâni (de două ori mai înainte de moarte în caz de lipsă totală de somn). Temperatura medie a corpului scade continuu în această perioadă.

S-a sugerat că lipsa de somn acută REM poate îmbunătăți anumite tipuri de depresie - atunci când depresia pare a fi legată de un dezechilibru al anumitor neurotransmițători. Deși privarea de somn, în general, enervează majoritatea populației, s-a demonstrat în mod repetat că ameliorează depresia, deși temporar. Mai mult de jumătate dintre persoanele care experimentează această ușurare declară că devin ineficiente după ce au dormit în noaptea următoare. Astfel, cercetătorii au conceput metode cum ar fi modificarea programului de somn pentru o perioadă de zile după o perioadă de privare REM și combinarea modificărilor programului de somn cu farmacoterapia pentru a prelungi acest efect. Antidepresivele (inclusiv inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei , triciclici și inhibitori de monoaminooxidază ) și stimulanți (cum ar fi amfetamina , metilfenidatul și cocaina ) interferează cu somnul REM prin stimularea neurotransmițătorilor monoaminici care trebuie suprimați pentru ca somnul REM să apară. Administrate la doze terapeutice, aceste medicamente pot opri somnul REM în întregime săptămâni sau luni. Retragerea provoacă o revenire REM. Privarea de somn stimulează neurogeneza hipocampului la fel ca antidepresivele, dar nu se știe dacă acest efect este determinat de somnul REM în special.

La alte animale

Strutii dorm, cu fazele de somn REM și cu undă lentă .
Mișcarea rapidă a ochilor unui câine

Deși se manifestă diferit la diferite animale, somnul REM sau ceva de genul acesta apare la toate mamiferele terestre - precum și la păsări . Criteriile principale utilizate pentru identificarea REM sunt schimbarea activității electrice, măsurată prin EEG și pierderea tonusului muscular, intercalate cu accese de contracții în REM fazic. Cantitatea de somn REM și ciclism variază în funcție de animale; prădătorii experimentează mai mult somn REM decât pradă. Animalele mai mari tind, de asemenea, să rămână în REM mai mult timp, posibil deoarece inerția termică mai mare a creierului și corpului lor le permite să tolereze suspendarea mai lungă a termoreglării. Perioada (ciclul complet de REM și non-REM) durează aproximativ 90 de minute la om, 22 de minute la pisici și 12 minute la șobolani. In utero, mamiferele petrec mai mult de jumătate (50-80%) dintr-o zi de 24 de ore în somn REM.

Reptilele adormite nu par să aibă unde PGO sau activarea localizată a creierului observată în mamiferele REM. Cu toate acestea, ele prezintă cicluri de somn cu faze ale activității electrice de tip REM măsurabile de EEG. Un studiu recent a descoperit mișcări periodice ale ochilor în balaurul central cu barbă al Australiei, conducându-i pe autorii săi să speculeze că strămoșul comun al amniotilor ar fi putut, prin urmare, să fi manifestat un precursor al REMS.

Experimentele de privare a somnului pe animale non-umane pot fi configurate diferit decât cele pe oameni. Metoda „ghiveciului de flori” presupune plasarea unui animal de laborator deasupra apei pe o platformă atât de mică încât să cadă după pierderea tonusului muscular. Trezirea nepoliticoasă care rezultă poate provoca modificări ale organismului care depășesc în mod necesar simpla absență a unei faze de somn. Această metodă nu mai funcționează după aproximativ 3 zile, deoarece subiecții (de obicei șobolani) își pierd voința de a evita apa. O altă metodă implică monitorizarea computerizată a undelor cerebrale, completată cu scuturarea automată mecanizată a cuștii atunci când animalul testat se îndreaptă spre somnul REM.

Funcții posibile

Unii cercetători susțin că perpetuarea unui proces complex al creierului, cum ar fi somnul REM, indică faptul că acesta are o funcție importantă pentru supraviețuirea speciilor de mamifere și aviare. Îndeplinește nevoi fiziologice importante vitale pentru supraviețuire în măsura în care lipsa de somn REM prelungită duce la moarte la animalele de experiment. Atât la oameni, cât și la animale experimentale, pierderea somnului REM duce la mai multe anomalii comportamentale și fiziologice. Pierderea somnului REM a fost observată în timpul diferitelor infecții naturale și experimentale. Supraviețuirea animalelor experimentale scade atunci când somnul REM este complet atenuat în timpul infecției; acest lucru duce la posibilitatea ca calitatea și cantitatea somnului REM să fie, în general, esențiale pentru fiziologia normală a corpului. Mai mult, existența unui efect „REM rebound” sugerează posibilitatea unei nevoi biologice de somn REM.

Deși funcția precisă a somnului REM nu este bine înțeleasă, au fost propuse mai multe teorii.

Memorie

Somnul în general ajută memoria. Somnul REM poate favoriza conservarea anumitor tipuri de amintiri : în mod specific, memoria procedurală , memoria spațială și memoria emoțională . La șobolani, somnul REM crește în urma învățării intensive, mai ales la câteva ore după și uneori pentru mai multe nopți. Privarea de somn REM experimentală a inhibat uneori consolidarea memoriei , în special în ceea ce privește procesele complexe (de exemplu, cum să scapi dintr-un labirint elaborat). La om, cele mai bune dovezi pentru îmbunătățirea memoriei REM se referă la învățarea procedurilor - noi modalități de mișcare a corpului (cum ar fi saltul cu trambulina) și noi tehnici de rezolvare a problemelor. Privarea REM pare să afecteze memoria declarativă (adică faptică) numai în cazuri mai complexe, cum ar fi amintirile de povești mai lungi. Somnul REM contracarează aparent încercările de a suprima anumite gânduri.

Conform ipotezei procesului dual al somnului și memoriei, cele două faze majore ale somnului corespund diferitelor tipuri de memorie. Studiile „jumătate de noapte” au testat această ipoteză cu sarcini de memorie fie începute înainte de somn și evaluate la mijlocul nopții, fie începute la mijlocul nopții și evaluate dimineața. Somnul cu unde lente , parte a somnului non-REM, pare a fi important pentru memoria declarativă . Îmbunătățirea artificială a somnului non-REM îmbunătățește reamintirea a doua zi a perechilor de cuvinte memorate. Tucker și colab. a demonstrat că un pui de somn care conține doar somn non-REM îmbunătățește memoria declarativă - dar nu memoria procedurală . Conform ipotezei secvențiale , cele două tipuri de somn lucrează împreună pentru a consolida memoria.

Cercetătorul de somn Jerome Siegel a observat că privarea REM extremă nu interferează semnificativ cu memoria. Un studiu de caz al unei persoane care a avut puțin sau deloc somn REM din cauza unei leziuni de metralla a trunchiului cerebral nu a constatat că memoria individului este afectată. Antidepresivele, care suprimă somnul REM, nu prezintă dovezi ale afectării memoriei și o pot îmbunătăți.

Graeme Mitchison și Francis Crick au propus în 1983 că, în virtutea activității sale spontane inerente, funcția somnului REM „este de a elimina anumite moduri de interacțiune nedorite în rețelele de celule din cortexul cerebral” - proces pe care îl caracterizează drept „ dezvățare ”. Ca rezultat, acele amintiri care sunt relevante (al căror substrat neuronal subiacent este suficient de puternic pentru a rezista unei astfel de activări spontane, haotice) sunt consolidate în continuare, în timp ce urmele de memorie mai slabe, tranzitorii, cu „zgomot” se dezintegrează. Consolidarea memoriei în timpul somnului paradoxal este corelată în mod specific cu perioadele de mișcare rapidă a ochilor, care nu apar în mod continuu. O explicație pentru această corelație este că undele electrice PGO, care preced mișcările ochilor, influențează și memoria. Somnul REM ar putea oferi o oportunitate unică pentru „dezvățare” care să apară în rețelele neuronale de bază implicate în homeostazie, care sunt protejate de acest efect de „reducere a nivelului sinaptic” în timpul somnului profund.

Ontogenia neuronală

Somnul REM predomină cel mai mult după naștere și se diminuează odată cu vârsta. Conform „ipotezei ontogenetice”, REM (cunoscut și la nou-născuți ca somn activ ) ajută creierul în curs de dezvoltare oferind stimularea neuronală de care nou-născuții au nevoie pentru a forma conexiuni neuronale mature. Studiile privind privarea de somn au arătat că privarea la începutul vieții poate duce la probleme de comportament, întreruperi permanente ale somnului și scăderea masei cerebrale. Cele mai puternice dovezi ale ipotezei ontogenetice provin din experimente privind privarea REM și din dezvoltarea sistemului vizual în nucleul geniculat lateral și în cortexul vizual primar .

Imobilizarea defensivă

Ioannis Tsoukalas de la Universitatea din Stockholm a emis ipoteza că somnul REM este o transformare evolutivă a unui mecanism defensiv bine cunoscut, reflexul de imobilitate tonică . Acest reflex, cunoscut și sub denumirea de hipnoză animală sau simularea morții, funcționează ca ultima linie de apărare împotriva unui prădător atacator și constă în imobilizarea totală a animalului, astfel încât acesta să pară mort . Tsoukalas susține că neurofiziologia și fenomenologia acestei reacții prezintă asemănări izbitoare cu somnul REM; de exemplu, ambele reacții prezintă control al trunchiului cerebral, paralizie, ritm teta hipocampal și modificări termoreglatorii.

Schimbarea privirii

Conform „ipotezei de scanare”, proprietățile direcționale ale somnului REM sunt legate de o schimbare a privirii în imagini de vis. Împotriva acestei ipoteze este că astfel de mișcări ale ochilor apar la cei născuți orbi și la fetuși, în ciuda lipsei de vedere. De asemenea, REM binoculare sunt neconjugate (adică cei doi ochi nu indică în aceeași direcție la un moment dat) și, prin urmare, nu au un punct de fixare . În sprijinul acestei teorii, cercetările constată că, în visele orientate spre obiective, privirea ochiului este îndreptată spre acțiunea visului, determinată de corelațiile din mișcările oculare și corporale ale pacienților cu tulburări de comportament al somnului REM care își pun în aplicare visele.

Aprovizionarea cu oxigen a corneei

Dr. David M. Maurice (1922-2002), specialist în ochi și profesor adjunct semi-pensionat la Universitatea Columbia, a propus că somnul REM este asociat cu aportul de oxigen către cornee și că umorul apos , lichidul dintre cornee și iris, a stagnat dacă nu a fost agitat. Printre dovezile de susținere, el a calculat că, dacă umorul apos stagnează, oxigenul din iris trebuie să ajungă la cornee prin difuzie prin umor apos, ceea ce nu era suficient. Conform teoriei, atunci când organismul este treaz, mișcarea ochilor (sau temperatura rece a mediului) permite circulației umorului apos. Când organismul doarme, REM asigură agitația atât de necesară umorului apos. Această teorie este în concordanță cu observația că fetușii, precum și animalele nou-născute sigilate în ochi, petrec mult timp în somnul REM și că, în timpul unui somn normal, episoadele de somn REM ale unei persoane devin progresiv mai adânci în noapte. Cu toate acestea, bufnițele experimentează somn REM, dar nu își mișcă capul mai mult decât în ​​somn non-REM și este bine cunoscut faptul că ochii bufnițelor sunt aproape imobile.

Alte teorii

O altă teorie sugerează că este necesară oprirea monoaminei, astfel încât receptorii de monoamină din creier să se poată recupera pentru a recâștiga sensibilitatea completă.

Ipoteza santinelă a somnului REM a fost prezentată de Frederick Snyder în 1966. Ea se bazează pe observația că somnul REM la mai multe mamifere (șobolan, arici, iepure și maimuță rhesus) este urmată de o scurtă trezire. Acest lucru nu se întâmplă nici pentru pisici, nici pentru oameni, deși oamenii sunt mai predispuși să se trezească din somnul REM decât din somnul NREM. Snyder a emis ipoteza că somnul REM activează periodic un animal, pentru a scana mediul în căutarea unor posibili prădători. Această ipoteză nu explică paralizia musculară a somnului REM; cu toate acestea, o analiză logică ar putea sugera că paralizia musculară există pentru a împiedica animalul să se trezească complet inutil și să-i permită să revină cu ușurință la un somn mai profund.

Jim Horne, cercetător al somnului la Universitatea Loughborough , a sugerat că REM la oamenii moderni compensează nevoia redusă de hrănire trezită a alimentelor .

Alte teorii sunt că somnul REM încălzește creierul, stimulează și stabilizează circuitele neuronale care nu au fost activate în timpul trezirii sau creează stimulare internă pentru a ajuta la dezvoltarea SNC ; în timp ce unii susțin că REM nu are niciun scop și rezultă pur și simplu din activarea aleatorie a creierului.

Mai mult, mișcările ochilor joacă un rol în anumite psihoterapii, cum ar fi Desensibilizarea și reprocesarea mișcării ochilor (EMDR).

Descoperire și cercetări suplimentare

Recunoașterea diferitelor tipuri de somn poate fi văzută în literatura antică a Indiei și a Romei. Observatorii au observat de multă vreme că câinii dormiți se zvâcnesc și se mișcă, dar numai în anumite momente.

În 1937, omul de știință german Richard Klaue a descoperit pentru prima dată o perioadă de activitate electrică rapidă în creierul pisicilor care dorm. În 1944, Ohlmeyer a raportat cicluri de somn ultradian de 90 de minute care implicau erecții masculine care durează 25 de minute. La Universitatea din Chicago, în 1952, Eugene Aserinsky , Nathaniel Kleitman și William C. Dement au descoperit fazele mișcării rapide a ochilor în timpul somnului și le-au conectat la vis. Articolul lor a fost publicat pe 10 septembrie 1953. Aserinsky, apoi Kleitman, a observat mai întâi mișcările oculare și activitatea neuroelectrică însoțitoare la proprii lor copii.

William Dement a avansat studiul privării REM, cu experimente în care subiecții au fost treziți de fiecare dată când EEG a indicat începutul somnului REM. El a publicat „Efectul privării viselor” în iunie 1960. („Privarea REM” a devenit termenul mai obișnuit în urma unor cercetări ulterioare care indică posibilitatea visării non-REM.)

În următoarele două decenii, experimentele neurochirurgicale ale lui Michel Jouvet și alții au adăugat o înțelegere a atoniei și au sugerat importanța tegmentului pontin ( pons dorsolateral ) în activarea și reglarea somnului paradoxal. Jouvet și alții au descoperit că deteriorarea formării reticulare a trunchiului cerebral a inhibat acest tip de somn. Jouvet a inventat numele de „somn paradoxal” în 1959 și în 1962 a publicat rezultate care indică faptul că ar putea apărea la o pisică cu întregul creier anterior. Mecanismele atoniei musculare au fost inițial propuse de Horace Winchell Magoun în anii 1940 și ulterior confirmate de Rodolfo Llinás în anii 1960.

Hiroki R. Ueda și colegii săi au identificat genele receptorilor muscarinici M1 (Chrm1) și M3 (Chrm3) ca gene esențiale pentru somnul REMS.

Vezi si

Referințe

Surse

  • Antrobus, John S. și Mario Bertini (1992). Neuropsihologia somnului și a visului . Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates. ISBN  0-8058-0925-2
  • Brown Ritchie E .; Basheer Radhika; McKenna James T .; Strecker Robert E .; McCarley Robert W. (2012). „Controlul somnului și stării de veghe” . Recenzii fiziologice . 92 (3): 1087–1187. doi : 10.1152 / physrev.00032.2011 . PMC  3621793 . PMID  22811426 .
  • Ellman, Steven J. și Antrobus, John S. (1991). Mintea în somn: psihologie și psihofiziologie . A doua editie. John Wiley & Sons, Inc. ISBN  0-471-52556-1
  • Jouvet, Michel (1999). Paradoxul somnului: povestea visării . Inițial Le Sommeil et le Rêve , 1993. Traducere de Laurence Garey. Cambridge: MIT Press. ISBN  0-262-10080-0
  • Mallick, BN și S. Inoué (1999). Somnul cu mișcare rapidă a ochilor . New Delhi: Editura Narosa; distribuită în America, Europa, Australia și Japonia de Marcel Dekker Inc (New York).
  • Mallick, BN; SR Pandi-Perumal; Robert W. McCarley; și Adrian R. Morrison. Somnul cu mișcare rapidă a ochilor: reglare și funcție . Cambridge University Press, 2011. ISBN  978-0-521-11680-0
  • Monti, Jaime M., SR Pandi-Perumal și Christopher M. Sinton (2008). Neurochimia somnului și a stării de veghe . Cambridge University Press. ISBN  978-0-521-86441-1
  • Parmeggiani, Pier Luigi (2011). Homeostazia sistemică și poikilostaza în somn: Somnul REM este un paradox fiziologic? Londra: Imperial College Press. ISBN  978-1-94916-572-2
  • Rasch, Björn și Jan Born (2013). „Despre rolul somnului în memorie”. Physiological Reviews 93, pp. 681–766.
  • Solms, Mark (1997). Neuropsihologia viselor: un studiu clinico-anatomic . Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates; ISBN  0-8058-1585-6
  • Steriade, Mircea și Robert W. McCarley (1990). Controlul trunchiului cerebral al veghei și somnului . New York: Plenum Press. ISBN  0-306-43342-7
  • Lee CW, Cuijpers P (2013). „O meta-analiză a contribuției mișcărilor ochilor în procesarea amintirilor emoționale” (PDF). Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry. 44 (2): 231–239.

Lecturi suplimentare

linkuri externe