Insuficiență placentară - Placental insufficiency

Insuficiență placentară
Alte nume Insuficiență utero-placentară
Specialitate Neonatologie , obstetrică , medicină materno-fetală Editați acest lucru pe Wikidata

Insuficiența placentară sau insuficiența utero-placentară este eșecul placentei de a furniza nutrienți suficienți fătului în timpul sarcinii și este adesea rezultatul unui flux sanguin insuficient către placentă. Termenul este, de asemenea, folosit uneori pentru a desemna decelerații târzii ale ritmului cardiac fetal măsurate prin cardiotocografie sau un NST , chiar dacă nu există alte dovezi ale fluxului sanguin redus către placentă, rata normală a fluxului sanguin uterin fiind de 600 ml / min.

Cauze

S-a spus că următoarele caracteristici ale placentelor sunt asociate cu insuficiența placentară, cu toate acestea toate apar în placente sănătoase normale și nașteri sănătoase pe termen lung, astfel încât niciuna dintre ele nu poate fi utilizată pentru a diagnostica cu precizie insuficiența placentară:

  • Placenta anormal de subțire (mai puțin de 1 cm)
  • Placenta circumvalată (1% din placentele normale)
  • Metaplazie a celulelor amnionice ( amnion nodos ) (prezentă în 65% din placentele normale)
  • Noduri sincitale crescute
  • Calcificări
  • Infarcte datorate îngroșării focale sau difuze a vaselor de sânge
  • Villi capilare care ocupă aproximativ 50% din volumul vilozităților sau când <40% din capilarele sunt la periferia vilozităților

Insuficiența placentară nu trebuie confundată cu abrupția placentară completă, în care placenta se separă de peretele uterin, ceea ce duce imediat la nici un flux de sânge către placentă, ceea ce duce la moartea fetală imediată. În cazul unei abrupții placentare marginale, incomplete de mai puțin de 50%, de obicei săptămânile de spitalizare precedă nașterea și rezultatele nu sunt neapărat afectate de abaterea parțială.

Fiziopatologie

Efecte materne

Mai multe aspecte ale adaptării materne la sarcină sunt afectate de disfuncția placentei. Arterele materne nu reușesc să se transforme în vase cu rezistență redusă (așteptate după 22-24 săptămâni de gestație ). Acest lucru mărește rezistența vasculară în patul vascular fetoplacental, ducând în cele din urmă la reducerea masei metabolice active a placentei ca un ciclu vicios .

Efecte fetale

Insuficiența placentară poate afecta fătul, provocând suferință fetală . Insuficiența placentară poate provoca oligohidramnios , preeclampsie , avort spontan sau naștere mortală . Insuficiența placentară este cea mai frecventă cauză a IUGR asimetric .

Modificări metabolice fetale

Modificări metabolice care apar în insuficiența uteroplacentară:

Substrat Schimbare
Glucoză Scade proporțional cu gradul de hipoglicemie fetală
Aminoacizi
Acizi grași
Oxigen și dioxid de carbon

Modificări hormonale fetale

Scăderea funcției globale a tiroidei este corelată cu hipoxemia fetală. Nivelurile serice de glucagon , adrenalină , noradrenalină cresc, provocând în cele din urmă glicogenoliza periferică și mobilizarea depozitelor de glicogen hepatic fetal.

Modificări hematologice fetale

Hipoxemia fetală declanșează eliberarea eritropoietinei . Acest lucru stimulează producția de eritrocite de la siturile medulare și extramedulare și, în cele din urmă, duce la policitemie . Capacitatea de transport a oxigenului a sângelui este astfel crescută. Hipoxemia tisulară prelungită poate determina eliberarea timpurie a eritrocitelor din locurile de maturare și astfel crește numărul de globule roșii nucleate în sânge. Acești factori, creșterea vâscozității sângelui, scăderea fluidității membranei celulare și agregarea trombocitelor sunt precursori importanți în accelerarea ocluziei vasculare placentare.

Modificări imunologice fetale

Există o scădere a imunoglobulinei, a numărului absolut de celule B și a numărului total de globule WBC . T-helper și celulele T citotoxice sunt suprimate proporțional cu gradul de acidemie. Aceste condiții conduc la o susceptibilitate mai mare la infecție a sugarului după naștere.

Modificări cardiovasculare fetale

Există o scădere a volumului debitului venos ombilical. Ca răspuns la aceasta, crește proporția sângelui venos ombilical deviat către inima fetală. Acest lucru duce în cele din urmă la creșterea rezistenței vasculare pulmonare și la creșterea postîncărcării ventriculare drepte . Această redistribuire cerebrală fetală a fluxului sanguin este un răspuns timpuriu la insuficiența placentară. Fluxul de sânge este redirecționat selectiv către miocard, glandele suprarenale și, în special, către creier, cu un efect de economisire a creierului .

În stadiul târziu, redistribuirea devine ineficientă, există scăderea debitului cardiac , manevrarea ineficientă a preîncărcării și creșterea presiunii venoase centrale. Această deteriorare a circulației poate duce în cele din urmă la insuficiența tricuspidă și la moartea fătului. De asemenea, tulburările circulatorii periferice însoțesc aceste modificări circulatorii centrale.

Modificări comportamentale fetale

Hipoxemia cronică duce la întârzieri în toate aspectele maturării SNC. Odată cu înrăutățirea hipoxemiei fetale, există o scădere a activității fetale. Odată cu hipoxemia suplimentară, respirația fetală încetează. Mișcările brute ale corpului și tonusul scad și mai mult. Frecvența cardiacă fetală scade datorită decelerării spontane datorită depresiei directe a contractilității cardiace. Acest lucru duce la moartea fetală intrauterină.

Risc de boală metabolică ulterioară

Conform teoriei fenotipului economisitor , insuficiența placentară declanșează răspunsuri epigenetice la făt, care sunt altfel activate în perioadele de lipsă cronică de alimente. Dacă descendenții se dezvoltă într-un mediu bogat în alimente, poate fi mai predispus la tulburări metabolice, cum ar fi obezitatea și diabetul de tip II .

Diagnostic

Următoarele teste au fost promovate ca diagnosticare presupusă a insuficienței placentare, dar toate nu au reușit să prezică nașterea mortală din cauza insuficienței placentare:

Vezi si

Referințe

linkuri externe

Clasificare
Resurse externe