Tulburare de anxietate generalizată - Generalized anxiety disorder

Tulburare de anxietate generalizată
Alte nume	Tulburare de anxietate generalizată
Expresia facială a anxietății
Specialitate	Psihiatrie
Simptome	Îngrijorare excesivă, neliniște, probleme de somn , senzație de oboseală , iritabilitate, transpirație, tremurături
Complicații	Depresie , boli de inimă , sinucidere
Tratament	Terapie comportamentală , terapie metacognitivă, medicamente
Frecvență	3-5% (prevalență pe viață)

Tulburarea de anxietate generalizată ( GAD ) este o tulburare mentală și comportamentală , în special o tulburare de anxietate caracterizată prin îngrijorare excesivă, incontrolabilă și adesea irațională cu privire la evenimente sau activități. Îngrijorarea interferează adesea cu funcționarea zilnică, iar cei care suferă sunt adesea excesiv de preocupați de chestiuni de zi cu zi, cum ar fi sănătatea, finanțele, decesul, familia, problemele legate de relații sau dificultățile de muncă. Simptomele pot include îngrijorare excesivă, neliniște, probleme de somn , epuizare, iritabilitate, transpirație și tremurături .

Simptomele trebuie să fie consecvente și continue, persistând cel puțin șase luni, pentru un diagnostic formal de GAD. Persoanele cu GAD suferă adesea de alte tulburări, inclusiv alte tulburări psihiatrice (de exemplu, tulburare depresivă majoră), tulburare de consum de substanțe, obezitate și pot avea antecedente de traume sau familie cu GAD. Clinicienii folosesc instrumente de screening, cum ar fi chestionarele GAD-7 și GAD-2, pentru a determina dacă indivizii pot avea GAD și justifică o evaluare formală a tulburării. În plus, uneori instrumentele de screening pot permite clinicienilor să evalueze severitatea simptomelor GAD.

GAD se crede că are o bază ereditară sau genetică (de exemplu, rudele de gradul întâi ale unei persoane care au GAD sunt ele însele mai susceptibile de a avea GAD), însă natura exactă a acestei relații nu este pe deplin apreciată. Studiile genetice ale indivizilor care au tulburări de anxietate (inclusiv GAD) sugerează că contribuția ereditară la dezvoltarea tulburărilor de anxietate este de doar aproximativ 30-40%, ceea ce sugerează că factorii de mediu pot fi mai importanți pentru a determina dacă o persoană dezvoltă GAD.

Fiziopatologia GAD implică mai multe regiuni ale creierului care mediază procesarea stimulilor asociați cu frica, anxietatea, memoria și emoția (adică amigdala, insula și cortexul frontal). S-a sugerat că persoanele cu GAD au o activitate mai mare de amigdală și cortex prefrontal medial (mPFC) ca răspuns la stimuli decât persoanele care nu au GAD. Cu toate acestea, relația dintre GAD și nivelurile de activitate din alte părți ale cortexului frontal este subiectul cercetărilor în curs, unele literaturi sugerând o mai mare activare în regiuni specifice pentru persoanele care au GAD, dar în care alte cercetări sugerează scăderea nivelurilor de activare la persoanele care au GAD ca comparativ cu indivizii care nu au GAD.

Tratamentul include psihoterapie, de exemplu terapia cognitiv-comportamentală (TCC) sau terapia metacognitivă și intervenția farmacologică (de exemplu, citalopram, escitalopram, sertralină, duloxetină și venlafaxină). TCC și inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) sunt tratamente psihologice și farmacologice de primă linie; alte opțiuni includ inhibitori selectivi ai recaptării norepinefrinei (SNRI) . În Europa se folosește și pregabalina . Au fost studiate efectele pozitive (dacă există) ale medicamentelor complementare și alternative (CAM), exercițiile fizice, masajul terapeutic și alte intervenții.

Estimările privind prevalența GAD sau a riscului pe viață (de exemplu, riscul morbid pe viață (LMR)) pentru GAD variază în funcție de criteriile utilizate pentru diagnosticarea GAD (de exemplu, DSM-5 vs ICD-10), deși estimările nu variază foarte mult între criteriile de diagnostic . În general, ICD-10 este mai cuprinzător decât DSM-5, astfel încât estimările privind prevalența și riscul pe viață tind să fie mai mari folosind ICD-10. În ceea ce privește prevalența, într-un an dat, aproximativ două (2%) la sută dintre adulții din Statele Unite și Europa s-au sugerat că suferă de GAD. Cu toate acestea, riscul de a dezvolta GAD în orice moment al vieții a fost estimat la 9,0%. Deși este posibil să experimentați un singur episod de GAD în timpul vieții, majoritatea persoanelor care experimentează GAD îl experimentează în mod repetat de-a lungul vieții ca o afecțiune cronică sau continuă. GAD este diagnosticat de două ori mai frecvent la femei decât la bărbați.

Diagnostic

Criteriile DSM-5

Criteriile de diagnostic pentru GAD, definite de Manualul de diagnostic și statistic al tulburărilor mentale DSM-5 (2013), publicat de Asociația Americană de Psihiatrie , sunt parafrazate după cum urmează:

Nu s-au produs modificări majore la GAD de la publicarea Manualului de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale (2004); modificările minore includ formularea criteriilor de diagnostic.

Criteriile ICD-10

A 10-a revizuire a Clasificării statistice internaționale a bolilor (ICD-10) oferă un set diferit de criterii de diagnostic pentru GAD decât criteriile DSM-5 descrise mai sus. În special, ICD-10 permite diagnosticarea GAD după cum urmează:

Vezi ICD-10 F41.1 Notă: Pentru copii pot fi aplicate diferite criterii ICD-10 pentru diagnosticarea GAD (vezi F93.80).

Istoricul criteriilor de diagnostic

Asociația Americană de Psihiatrie a introdus GAD ca diagnostic în DSM-III în 1980, când nevroza anxietății a fost împărțită în GAD și tulburare de panică . Definiția din DSM-III necesită anxietate incontrolabilă și difuză sau îngrijorare excesivă și nerealistă și persistă timp de o lună sau mai mult. Ratele ridicate ale comorbidității GAD și ale depresiei majore au determinat mulți comentatori să sugereze că GAD ar fi mai bine conceptualizat ca un aspect al depresiei majore în loc de o tulburare independentă. Mulți critici au afirmat că trăsăturile de diagnostic ale acestei tulburări nu au fost bine stabilite până la DSM-III-R. Deoarece comorbiditatea GAD și a altor tulburări a scăzut în timp, DSM-III-R a schimbat necesarul de timp pentru un diagnostic de GAD la 6 luni sau mai mult. DSM-IV a schimbat definiția griji excesive și numărul de simptome asociate psihofiziologice necesare pentru un diagnostic. Un alt aspect al diagnosticului clarificat de DSM-IV a fost ceea ce constituie un simptom care apare „adesea”. DSM-IV a necesitat, de asemenea, dificultăți de control al îngrijorării pentru a fi diagnosticat cu GAD. DSM-5 a subliniat că îngrijorarea excesivă trebuia să apară mai multe zile decât atât și pe o serie de subiecte diferite. S-a afirmat că schimbările constante ale caracteristicilor de diagnostic ale tulburării au făcut dificilă evaluarea statisticilor epidemiologice, cum ar fi prevalența și incidența, precum și creșterea dificultății cercetătorilor în identificarea bazelor biologice și psihologice ale tulburării. În consecință, producerea de medicamente specializate pentru tulburare este și mai dificilă. Acest lucru a dus la continuarea tratamentului GAD cu medicamente puternice cu SSRI.

Factori de risc

Genetică, familie și mediu

Relația dintre genetică și tulburările de anxietate este un domeniu continuu de cercetare. Se înțelege pe larg că există o bază ereditară pentru GAD, dar natura exactă a acestei baze ereditare nu este pe deplin apreciată. În timp ce anchetatorii au identificat mai mulți loci genetici care sunt regiuni de interes pentru studii ulterioare, nu există nicio genă singulară sau un set de gene care să fi fost identificat ca fiind cauza GAD. Cu toate acestea, factorii genetici pot juca un rol în determinarea dacă un individ prezintă un risc mai mare de a dezvolta GAD, modificări structurale în creier legate de GAD sau dacă un individ este mai mult sau mai puțin probabil să răspundă la o anumită modalitate de tratament. Factorii genetici care pot juca un rol în dezvoltarea GAD sunt de obicei discutați având în vedere factorii de mediu (de exemplu, experiența de viață sau stresul continuu) care ar putea juca, de asemenea, un rol în dezvoltarea GAD. Metodele tradiționale de investigare a posibilei baze ereditare a GAD includ utilizarea studiilor de familie și a studiilor gemene (nu există studii de adopție cunoscute ale persoanelor care suferă de tulburări de anxietate, inclusiv GAD). Meta-analiza studiilor de familie și gemeni sugerează că există dovezi puternice ale unei baze ereditare pentru GAD, deoarece GAD este mai probabil să apară la rudele de gradul întâi ale persoanelor care au GAD decât la indivizii fără legătură din aceeași populație. Studiile gemene sugerează, de asemenea, că poate exista o legătură genetică între GAD și tulburarea depresivă majoră (MDD), ceea ce poate explica apariția comună a MDD la persoanele care suferă de GAD (de exemplu, comorbiditatea MDD la persoanele cu GAD a fost estimată la aproximativ 60 %). Când GAD este considerat printre toate tulburările de anxietate (de exemplu, tulburarea de panică, tulburarea de anxietate socială), studiile genetice sugerează că contribuția ereditară la dezvoltarea tulburărilor de anxietate se ridică la aproximativ 30-40%, ceea ce sugerează că factorii de mediu sunt probabil mai importanți pentru determinarea dacă un individ poate dezvolta GAD. În ceea ce privește influențele de mediu în dezvoltarea GAD, s-a sugerat că comportamentul parental poate fi o influență importantă, deoarece părinții pot modela comportamente legate de anxietate. De asemenea, s-a sugerat că persoanele care suferă de GAD au experimentat un număr mai mare de evenimente minore legate de stres în viață și că numărul de evenimente legate de stres poate fi important în dezvoltarea GAD (indiferent de alte caracteristici individuale).

Studiile posibile contribuții genetice la dezvoltarea GAD au examinat relațiile dintre genele implicate în structurile creierului implicate în identificarea potențialelor amenințări (de exemplu, în amigdala ) și implicate și în neurotransmițători și receptori de neurotransmițători despre care se știe că sunt implicați în tulburările de anxietate. Mai precis, genele studiate pentru relația lor cu dezvoltarea GAD sau care au demonstrat că au avut o relație cu răspunsul la tratament includ:

• PACAP (polimorfism A54G): remisiunea după un tratament de 6 luni cu Venlafaxină a sugerat o relație semnificativă cu polimorfismul A54G (Cooper și colab. (2013))
• Gena HTR2A (alela rs7997012 SNP G): Alela HTR2A a sugerat a fi implicată într-o scădere semnificativă a simptomelor de anxietate asociată cu răspunsul la 6 luni de tratament cu Venlafaxină (Lohoff și colab. (2013))
• Regiunea promotorului SLC6A4 (5-HTTLPR): gena transportoare a serotoninei sugerată a fi implicată în reducerea semnificativă a simptomelor de anxietate ca răspuns la 6 luni de tratament cu Venlafaxină (Lohoff și colab. (2013))

Fiziopatologie

Fiziopatologia GAD este un domeniu activ și continuu de cercetare care implică adesea intersecția dintre structurile genetice și neurologice. Tulburarea de anxietate generalizată a fost legată de schimbările în conectivitatea funcțională a amigdalei și de procesarea acesteia de frică și anxietate. Informațiile senzoriale intră în amigdală prin nucleele complexului basolateral (format din nuclei bazali laterali, bazali și accesori). Complexul basolateral procesează amintirile de frică senzoriale și comunică informații cu privire la importanța amenințării pentru memorie și procesarea senzorială în altă parte a creierului, cum ar fi cortexul prefrontal medial și cortexurile senzoriale. Structurile neurologice apreciate în mod tradițional pentru rolurile lor în anxietate includ amigdala, insula și cortexul orbitofrontal (OFC). În general, se postulează că schimbările într-una sau mai multe dintre aceste structuri neurologice sunt considerate a permite un răspuns mai mare al amigdalei la stimulii emoționali la indivizii care au GAD comparativ cu indivizii care nu au GAD.

Persoanelor cărora li s-a sugerat GAD să aibă o mai mare activare a amigdalei și a cortexului prefrontal medial (mPFC) ca răspuns la stimuli decât persoanele care nu au GAD. Cu toate acestea, relația exactă dintre amigdală și cortexul frontal (de exemplu, cortexul prefrontal sau cortexul orbitofrontal (OFC)) nu este pe deplin înțeleasă deoarece există studii care sugerează o activitate crescută sau scăzută în cortexul frontal la persoanele care au GAD. În consecință, datorită înțelegerii tenue a cortexului frontal în ceea ce privește amigdala la indivizii care au GAD, este o întrebare deschisă dacă indivizii care au GAD poartă o amigdală care este mai sensibilă decât o amigdală la un individ fără GAD sau dacă hiperactivitatea cortexului frontal este responsabilă pentru modificările reacției amigdalei la diferiți stimuli. Studii recente au încercat să identifice regiuni specifice ale cortexului frontal (de exemplu, cortexul prefrontal dorsomedial (dmPFC)) care pot fi mai mult sau mai puțin reactive la indivizii care au GAD sau rețele specifice care pot fi implicate diferențial la indivizii care au GAD. Alte linii de studiu investighează dacă tiparele de activare variază la indivizii care au GAD la vârste diferite față de indivizii care nu au GAD la aceeași vârstă (de exemplu, activarea amigdalei la adolescenții cu GAD).

Tratament

Modalitățile tradiționale de tratament se încadrează în linii mari în două categorii - adică intervenția psihoterapeutică și farmacologică . În plus față de aceste două abordări terapeutice convenționale, domeniile de investigație activă includ medicamente complementare și alternative (CAM), stimularea creierului, exerciții fizice, masaj terapeutic și alte intervenții care au fost propuse pentru studii ulterioare. Modalitățile de tratament pot și sunt adesea utilizate simultan, astfel încât o persoană să poată urma terapie psihologică (adică psihoterapie) și terapie farmacologică. Atât terapia cognitiv-comportamentală (TCC), cât și medicamentele (cum ar fi ISRS ) s-au dovedit a fi eficiente în reducerea anxietății. O combinație atât a TCC, cât și a medicamentelor este, în general, privită ca cea mai dorită abordare a tratamentului. Utilizarea medicamentelor pentru scăderea nivelului de anxietate extremă poate fi importantă pentru a permite pacienților să se angajeze eficient în TCC.

Psihoterapie

Intervențiile psihoterapeutice includ o multitudine de tipuri de terapie care variază în funcție de metodologiile lor specifice pentru a permite indivizilor să obțină o perspectivă asupra funcționării minții conștiente și subconștiente și care se concentrează uneori pe relația dintre cunoaștere și comportament. Terapia cognitiv-comportamentală (TCC) este considerată pe scară largă ca terapia psihologică de primă linie pentru tratarea GAD. În plus, multe dintre aceste intervenții psihologice pot fi administrate într-un cadru de terapie individuală sau de grup. În timp ce setările individuale și de grup sunt considerate, în linii mari, eficiente pentru tratarea GAD, terapia individuală tinde să promoveze o implicare mai durabilă în terapie (adică o uzură mai mică în timp).

Terapia psihodinamică

Terapia psihodinamică este un tip de terapie bazată pe psihologia freudiană în care un psiholog permite unei persoane să exploreze diferite elemente din mintea sa subconștientă pentru a rezolva conflictele care pot exista între elementele conștiente și subconștiente ale minții. În contextul GAD, teoria psihodinamică a anxietății sugerează că mintea inconștientă se angajează în îngrijorare ca mecanism de apărare pentru a evita sentimentele de furie sau ostilitate, deoarece astfel de sentimente ar putea provoca izolare socială sau altă atribuire negativă față de sine. În consecință, diferitele terapii psihodinamice încearcă să exploreze natura îngrijorării, deoarece funcționează în GAD, pentru a permite indivizilor să modifice practica subconștientă a utilizării îngrijorării ca mecanism de apărare și astfel să diminueze simptomele GAD. Variațiile psihoterapiei includ o versiune pe termen scurt a terapiei, „psihoterapia provocatoare de anxietate pe termen scurt (STAPP).

Terapia comportamentală

Terapia comportamentală este o intervenție terapeutică bazată pe conceptul că anxietatea este învățată prin condiționarea clasică (de exemplu, având în vedere una sau mai multe experiențe negative) și menținută prin condiționarea operantă (de exemplu, se constată că, evitând o experiență temută, se evită anxietatea). Astfel, terapia comportamentală permite unui individ să reînvețe răspunsuri condiționate (comportamente) și să provoace astfel comportamente care au devenit răspunsuri condiționate la frică și anxietate și care au dat naștere unor comportamente dezadaptative suplimentare.

Terapia cognitivă

Terapia cognitivă (CT) se bazează pe ideea că anxietatea este rezultatul credințelor dezadaptative și al metodelor de gândire. Astfel, CT implică asistarea indivizilor să identifice moduri mai raționale de gândire și să înlocuiască modele de gândire dezadaptative (adică distorsiuni cognitive) cu modele de gândire mai sănătoase (de exemplu, înlocuirea distorsiunii cognitive a catastrofării cu un model de gândire mai productiv). Indivizii din CT învață cum să identifice dovezi obiective, să testeze ipoteze și, în cele din urmă, să identifice modele de gândire dezadaptative, astfel încât aceste modele să poată fi contestate și înlocuite.

Terapia de acceptare și angajament

Terapia de acceptare și angajament (ACT) este un tratament comportamental bazat pe modele bazate pe acceptare. ACT este conceput cu scopul de a viza trei obiective terapeutice: (1) reduce utilizarea evitării strategiilor menite să evite sentimentele, gândurile, amintirile și senzațiile; (2) scăderea răspunsului literal al unei persoane la gândurile sale (de exemplu, înțelegerea faptului că gândirea „sunt fără speranță” nu înseamnă că viața persoanei este cu adevărat fără speranță) și (3) creșterea capacității persoanei de a-și păstra angajamentele în schimbarea comportamentelor sale . Aceste obiective sunt atinse prin schimbarea încercării persoanei de a controla evenimentele la lucrul spre schimbarea comportamentului lor și concentrarea asupra direcțiilor și obiectivelor prețioase din viața lor, precum și angajarea în comportamente care ajută individul să atingă aceste obiective personale. Această terapie psihologică învață abilitățile de atenție (acordând atenție în mod intenționat, în prezent și într-o manieră fără judecată) și acceptare (deschidere și disponibilitate de a susține contactul) abilități pentru a răspunde la evenimente incontrolabile și, prin urmare, a manifesta comportamente care adoptă valori personale.

Intoleranță la terapia incertitudinii

Intoleranța la incertitudine (UI) se referă la o reacție negativă consistentă la evenimente incerte și ambigue, indiferent de probabilitatea lor de apariție. Terapia cu intoleranță la incertitudine (IUT) este utilizată ca tratament independent pentru pacienții cu GAD. Astfel, IUT se concentrează pe ajutarea pacienților în dezvoltarea capacității de a tolera, de a face față și de a accepta incertitudinea în viața lor, pentru a reduce anxietatea. IUT se bazează pe componentele psihologice ale psihoeducației, conștientizarea îngrijorării, instruirea pentru rezolvarea problemelor, reevaluarea utilității îngrijorării, imaginația expunerii virtuale, recunoașterea incertitudinii și expunerea comportamentală. Studiile au arătat sprijin pentru eficacitatea acestei terapii la pacienții cu GAD, cu îmbunătățiri continue în perioadele de urmărire.

Interviuri motivaționale

O abordare inovatoare promițătoare pentru îmbunătățirea ratelor de recuperare pentru tratamentul GAD este combinarea TCC cu intervievarea motivațională (MI). Interviul motivațional este o strategie centrată pe pacient care are ca scop creșterea motivației intrinseci și scăderea ambivalenței cu privire la schimbarea datorată tratamentului. MI conține patru elemente cheie: (1) exprimă empatie, (2) intensifică disonanța dintre comportamentele care nu sunt dorite și valorile care nu sunt în concordanță cu aceste comportamente, (3) se mișcă cu rezistență mai degrabă decât cu confruntarea directă și (4) încurajează sinele -eficacitate. Se bazează pe adresarea de întrebări deschise și pe ascultarea atentă și reflectivă a răspunsurilor pacienților, susținerea „discuției despre schimbare” și discutarea cu pacienții despre argumentele pro și contra schimbării. Unele studii au arătat că combinația dintre TCC și MI este mai eficientă decât TCC singură.

Terapie cognitiv comportamentală

Terapia cognitiv-comportamentală (TCC) este un tip de psihoterapie bazat pe dovezi, care demonstrează eficacitatea în tratarea GAD și care integrează abordările terapeutice cognitive și comportamentale. Obiectivul TCC este de a permite indivizilor să identifice gândurile iraționale care provoacă anxietate și să provoace modele de gândire disfuncționale prin angajarea în tehnici de conștientizare, cum ar fi testarea ipotezelor și jurnalizarea. Deoarece TCC implică practicarea îngrijorării și gestionării anxietății, TCC include o multitudine de tehnici de intervenție care permit indivizilor să exploreze îngrijorarea, anxietatea și tiparele automate de gândire negativă. Aceste intervenții includ pregătirea pentru gestionarea anxietății, restructurarea cognitivă, relaxarea progresivă, expunerea situațională și desensibilizarea autocontrolată.

Alte forme de terapie psihologică includ :

• Tehnici de relaxare (de exemplu, imagini relaxante, relaxare meditațională)
• Terapia metacognitivă (MCT) : Obiectivul MCT este de a modifica modelele de gândire cu privire la îngrijorare, astfel încât îngrijorarea să nu mai fie folosită ca strategie de coping. Are rezultate promițătoare în tratamentul GAD, precum și în alte probleme mentale.
• Reducerea stresului bazată pe mindfulness (MBSR)
• Terapia cognitivă bazată pe mindfulness (MBCT)
• Terapie de susținere : Aceasta este o metodă de terapie Rogeriană în care subiecții experimentează empatie și acceptare de la terapeutul lor pentru a facilita creșterea gradului de conștientizare. Variațiile terapiei active de susținere includ terapia Gestalt, analiza tranzacțională și consilierea.

Farmacoterapie

Benzodiazepinele (BZ) au fost utilizate pentru a trata anxietatea începând cu anii 1960. Există riscul dependenței și toleranței față de benzodiazepine. BZ-urile au o serie de efecte care le fac o opțiune bună pentru tratarea anxietății, inclusiv proprietăți anxiolitice, hipnotice (induc somnul), miorelaxante (relaxează mușchii), anticonvulsivante și amnestice (afectează memoria pe termen scurt). În timp ce BZ funcționează bine pentru a atenua anxietatea la scurt timp după administrare, acestea sunt, de asemenea, cunoscute pentru capacitatea lor de a promova dependența și sunt frecvent utilizate recreativ sau non-medical. Antidepresivele (de exemplu, SSRI / SNRI ) au devenit un pilon în tratarea GAD la adulți. Medicamentele de primă linie din orice categorie de medicamente includ adesea pe cele care au fost aprobate de Food and Drug Administration (FDA) pentru tratarea GAD, deoarece aceste medicamente s-au dovedit a fi sigure și eficiente.

Medicamente aprobate de FDA pentru tratarea GAD

Medicamentele aprobate de FDA pentru tratarea GAD includ:

Medicamente care nu sunt aprobate de FDA

În timp ce anumite medicamente nu sunt aprobate în mod specific de FDA pentru tratamentul GAD, există o serie de medicamente care au fost folosite sau studiate istoric pentru tratarea GAD. Alte medicamente care au fost utilizate sau evaluate pentru tratarea GAD includ:

• ISRS (antidepresive)
  • Citalopram
  • Fluoxetină
  • Sertralină
  • Fluvoxamina
• Benzodiazepine
  • Clonazepam
  • Lorazepam
  • Diazepam
• Analogii GABA
  • Pregabalin
  • Tiagabine
• Antipsihotice de a doua generație (SGA)
  • Olanzapină (dovada eficacității este doar o tendință)
  • Ziprasidonă
  • Risperidonă
  • Aripiprazol (studiat ca măsură adjuvantă împreună cu alt tratament)
  • Quetiapină (antipsihotic atipic studiat ca măsură adjuvantă la adulți și pacienți geriatrici)
• Antihistaminice
  • Hidroxizină (antagonist al receptorului H1)
• Vilazodonă (antidepresiv atipic)
• Agomelatină (antidepresiv, agonist al receptorului MT1 / 2, antagoinst 5HT2c)
• Clonidină (se observă că determină scăderea tensiunii arteriale și alte AE)
• Guanfacină (agonist al receptorului a2A, studiat la copii și adolescenți cu GAD)
• Mirtazapină (antidepresiv atipic cu afinitate de receptor 5HT2A și 5HT2c)
• Vortioxetina (antidepresiv multimodal)
• Eszopiclonă (hipnotică non-benzodiazepină)
• Antidepresive triciclice
  • Amitriptilină
  • Clomipramină
  • Doxepin
  • Imipramină
  • Trimipramină
  • Desipramină
  • Nortriptilină
  • Protriptilină
• Opipramol (TCA atipic)
• Trazodonă
• Inhibitori de monamină oxidază (IMAO)
  • Transilcipromina
  • Phenelzine
• Preparate homeopate (discutate mai jos, vezi medicamente complementare și alternative (CAM))

Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei

Tratamentele farmaceutice pentru GAD includ inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS). ISRS cresc nivelul serotoninei prin inhibarea receptorilor de recaptare a serotoninei.

SSRI aprobate de FDA utilizate în acest scop includ escitalopram și paroxetină . Cu toate acestea, liniile directoare sugerează utilizarea sertralinei mai întâi datorită rentabilității sale comparativ cu alte SSRI utilizate pentru tulburarea de anxietate generalizată și un risc mai mic de sevraj în comparație cu SNRI. Dacă se constată că sertralina este ineficientă, atunci se recomandă să încercați un alt SSRI sau SNRI.

Efectele secundare frecvente includ greață , disfuncții sexuale , cefalee , diaree , constipație , neliniște , risc crescut de sinucidere la adulții tineri și adolescenți, printre altele . Efectele secundare sexuale, creșterea în greutate și riscul mai mare de sevraj sunt mai frecvente la paroxetină decât escitalopramul și sertralina. La populațiile mai în vârstă sau la cei care iau medicamente concomitente care cresc riscul de sângerare, ISRS pot crește și mai mult riscul de sângerare. Supradozajul unui ISRS sau utilizarea concomitentă cu un alt agent care determină niveluri crescute de serotonină poate duce la sindromul serotoninei , care poate pune viața în pericol.

Inhibitori ai recaptării serotoninei norepinefrinei

Primele tratamente farmaceutice pentru GAD includ, de asemenea, inhibitori ai recaptării serotoninei-norepinefrinei (SNRI). Acestea inhibă recaptarea serotoninei și noradrenalinei pentru a-și crește nivelul în SNC.

SNRI aprobate de FDA utilizate în acest scop includ duloxetina (Cymbalta) și venlafaxina (Effexor). În timp ce SNRI au o eficacitate similară cu SSRI, mulți psihiatri preferă să utilizeze SSRI mai întâi în tratamentul tulburării de anxietate generalizată. Preferința ușor mai mare pentru ISRS față de SNRI ca primă alegere pentru tratamentul tulburărilor de anxietate poate fi influențată de observarea tolerabilității mai scăzute a SNRI în comparație cu ISRS în recenziile sistematice ale studiilor la pacienții deprimați.

Efectele secundare comune ambelor SNRI includ anxietate, neliniște, greață, scădere în greutate, insomnie, amețeli, somnolență, transpirație, gură uscată, disfuncție sexuală și slăbiciune. În comparație cu ISRS, SNRI-urile au o prevalență mai mare a efectelor secundare ale insomniei, uscăciunea gurii, greață și hipertensiune arterială. Ambele SNRI au potențialul sindromului de întrerupere după întreruperea bruscă, care poate precipita simptome, inclusiv tulburări motorii și anxietate și poate necesita reducere. La fel ca alți agenți serotoninergici, SNRI au potențialul de a provoca sindromul serotoninergic, un răspuns sistemic potențial fatal la excesul serotoninergic care provoacă simptome, inclusiv agitație, neliniște, confuzie, tahicardie, hipertensiune arterială, midriază, ataxie, mioclonie, rigiditate musculară, diaforeză, diaree, cefalee , frisoane, găini de găină, febră mare, convulsii, aritmie și inconștiență. SNRI-urile, precum SSRI-urile, poartă o avertizare în caseta neagră pentru idei de sinucidere, dar în general se consideră că riscul de sinucidere în depresia netratată este mult mai mare decât riscul de sinucidere atunci când depresia este tratată corespunzător.

Pregabalin și gabapentin

Pregabalin (Lyrica) acționează asupra canalului de calciu dependente de tensiune pentru a reduce eliberarea de neurotransmitatori , cum ar fi glutamat, noradrenalina si substanta P . Efectul său terapeutic apare după 1 săptămână de utilizare și este similar ca eficacitate cu lorazepam , alprazolam și venlafaxină, dar pregabalinul a demonstrat superioritate prin producerea unor efecte terapeutice mai consistente pentru simptomele de anxietate psihică și somatică. Studiile pe termen lung au demonstrat eficacitate continuă fără dezvoltarea toleranței și, în plus, spre deosebire de benzodiazepine, nu perturbă arhitectura somnului și produce o afectare cognitivă și psihomotorie mai puțin severă. De asemenea, are un potențial scăzut de utilizare greșită și dependență și poate fi preferat în locul benzodiazepinelor din aceste motive. Efectele anxiolitice ale pregabalinului par să persiste timp de cel puțin șase luni de utilizare continuă, sugerând că toleranța este mai puțin îngrijorătoare; acest lucru oferă pregabalinei un avantaj față de anumite medicamente anxiolitice, cum ar fi benzodiazepinele.

Gabapentina (Neurontin), un medicament strâns legat de pregabalin cu același mecanism de acțiune , a demonstrat, de asemenea, eficacitate în tratamentul GAD, deși, spre deosebire de pregabalin, nu a fost aprobat special pentru această indicație. Cu toate acestea, este probabil să aibă o utilitate similară în gestionarea acestei afecțiuni și, datorită faptului că nu este brevetată, are avantajul că este semnificativ mai puțin costisitoare în comparație. În conformitate, gabapentina este frecvent prescrisă pentru a trata GAD.

Medicamente complementare și alternative studiate pentru potențial în tratarea GAD

Medicamentele complementare și alternative (CAM) sunt utilizate pe scară largă de către persoanele care suferă de GAD în ciuda faptului că nu au dovezi sau dovezi variate cu privire la eficacitate. Studiile de eficacitate pentru medicamentele CAM suferă adesea de diferite tipuri de prejudecăți și raportări de calitate scăzută în ceea ce privește siguranța. În ceea ce privește eficacitatea, criticii subliniază că studiile CAM predică uneori afirmațiile de eficacitate bazate pe o comparație a unei CAM cu un medicament cunoscut, după care investigatorii nu au găsit nicio diferență în subiecți și care este utilizată pentru a sugera o echivalență între o CAM și o medicament. Deoarece acest lucru echivalează lipsa de dovezi cu afirmația pozitivă a eficacității, o afirmație „lipsă de diferență” nu este o afirmație adecvată pentru eficacitate. Mai mult, absența unor definiții și standarde stricte pentru compușii CAM împovără în continuare literatura cu privire la eficacitatea CAM în tratarea GAD. CAM-urile studiate academic pentru potențialul lor în tratarea simptomelor GAD sau GAD împreună cu un rezumat al constatărilor academice sunt prezentate mai jos. Ceea ce urmează este un rezumat al constatărilor academice. În consecință, nici una dintre următoarele nu ar trebui luată ca oferind îndrumări medicale sau o opinie cu privire la siguranța sau eficacitatea oricăreia dintre următoarele CAM.

1. Extractele de Kava Kava ( Piper methysticum ): Metaanaliza nu sugerează eficacitatea extractelor de Kava din cauza puținelor date disponibile care dau rezultate neconcludente sau rezultate semnificative non-statistic. Aproape un sfert (25,8%) dintre subiecți au prezentat efecte adverse (EA) din extractele de Kava Kava în timpul a șase studii. Kava Kava poate provoca toxicitate hepatică.
2. Extractele de lavandă ( Lavandula angustifolia ): studii mici și variate pot sugera un anumit nivel de eficacitate în comparație cu placebo sau alte medicamente; afirmațiile de eficacitate sunt considerate ca necesitând o evaluare suplimentară. Silexan este un derivat petrolier al lavandei studiat la copii și adolescenți cu GAD. Există îngrijorare cu privire la întrebarea dacă Silexan poate provoca o expunere neopusă la estrogen la băieți din cauza întreruperii semnalizării steroizilor.
3. Extractele de Galphimia glauca : În timp ce extractele de Galphima glauca au făcut obiectul a două studii controlate randomizate (ECA) care compară extractele de Galphima glauca cu lorazepam, afirmațiile privind eficacitatea sunt considerate „extrem de incerte”.
4. Extractele de mușețel ( Matricaria chamomilla ): Studiile de calitate slabă au tendințe care pot sugera eficacitate, dar sunt necesare studii suplimentare pentru a stabili orice afirmație de eficacitate.
5. Extracte de Crataegus oxycantha și Eschscholtzia californica combinate cu magneziu: Un studiu unic de 12 săptămâni cu Crataegus oxycantha și Eschscholtzia californica, comparativ cu placebo, a fost folosit pentru a sugera eficacitatea. Cu toate acestea, afirmațiile privind eficacitatea necesită studii de confirmare. Pentru minoritatea subiecților care au prezentat EA din extracte, majoritatea EA au implicat intoleranță la tractul gastro-intestinal (GIT).
6. Extract de echium amoneu : un singur studiu mic a folosit acest extract ca supliment la fluoxetină (comparativ cu utilizarea unui placebo pentru a completa fluoxetina); sunt necesare studii mai ample pentru a justifica afirmațiile privind eficacitatea.
7. Gamisoyo-San : mici studii ale acestui amestec de plante comparativ cu placebo nu au sugerat nicio eficacitate a amestecului de plante față de placebo, dar sunt necesare studii suplimentare pentru a permite concluzia definitivă a lipsei de eficacitate.
8. Extract din Passiflora incarnata: afirmațiile de eficacitate sau echivalența benzodiazepamului sunt considerate „extrem de incerte”.
9. Extract de Valeriana : un singur studiu de 4 săptămâni nu sugerează niciun efect al extractului de Valeriana asupra GAD, dar este considerat „neinformativ” pe tema eficacității, având în vedere constatarea că benzodiazepina diazepam nu a avut niciun efect. Studiile suplimentare pot fi justificate.

Alte modalități posibile discutate în literatură pentru potențialul în tratarea GAD

Alte modalități care au fost studiate academic pentru potențialul lor în tratarea GAD sau simptomele GAD sunt rezumate mai jos. Ceea ce urmează este un rezumat al constatărilor academice. În consecință, nici una dintre următoarele nu trebuie considerată ca oferind îndrumări medicale sau o opinie cu privire la siguranța sau eficacitatea oricăreia dintre următoarele modalități .

1. Acupunctura : un studiu unic, foarte mic, a relevat o tendință spre eficacitate, dar deficiențele în proiectarea studiului sugerează incertitudine cu privire la eficacitate.
2. Balneoterapie : Datele dintr-un singur studiu non-orb au sugerat posibila eficacitate a balneoterapiei în comparație cu paroxetina. Cu toate acestea, revendicările privind eficacitatea necesită confirmare.
3. Masaj terapeutic : un studiu unic, mic, posibil părtinitor, a relevat rezultate neconcludente.
4. Rezistență și exerciții aerobice : în comparație cu niciun tratament, un studiu unic, mic, potențial nereprezentativ, a sugerat o tendință spre remisiunea GAD și reducerea îngrijorării.
5. Sângerarea chineză : Când a fost adăugat la paroxetină, un studiu unic, mic, imprecis, care nu a avut o procedură falsă pentru comparație, a sugerat eficacitatea la 4 săptămâni. Cu toate acestea, sunt necesare studii mai mari pentru a evalua această tehnică în comparație cu o procedură falsă.
6. Plutirea în apă : în comparație cu niciun tratament, un studiu unic, imprecis, neorbit, a sugerat o tendință spre eficacitate (constatările au fost statistic nesemnificative).
7. Masajul suedez : în comparație cu o procedură falsă, un singur studiu a arătat o tendință spre eficacitate (adică, constatările au fost statistic nesemnificative).
8. Medicamente ayurvedice : un singur studiu non-orb a fost neconcludent dacă medicamentele ayurvedice au fost eficiente în tratarea GAD.
9. Intervenție spirituală multifidă : un studiu unic, mic, neorbit , a fost neconcludent în ceea ce privește eficacitatea.

Mod de viata

Factorii stilului de viață, inclusiv: gestionarea stresului , reducerea stresului, relaxare, exerciții fizice, igiena somnului și reducerea cofeinei și a alcoolului pot influența nivelurile de anxietate. Activitatea fizică s-a dovedit a avea un impact pozitiv, în timp ce activitatea fizică scăzută poate fi un factor de risc pentru tulburările de anxietate.

Substanțe și anxietate în GAD

Deși nu există substanțe despre care se știe că pot provoca tulburări de anxietate generalizată (GAD), anumite substanțe sau retragerea din anumite substanțe au fost implicate în promovarea experienței anxietății. De exemplu, chiar dacă benzodiazepinele își pot permite persoanelor cu ameliorarea GAD de anxietate, retragerea din benzodiazepine este asociată cu experiența anxietății, printre alte evenimente adverse, cum ar fi transpirația și tremurul.

Simptomele de întrerupere a tutunului pot provoca anxietate la fumători, iar consumul excesiv de cofeină a fost legat de agravarea și menținerea anxietății.

Comorbiditate

Depresie

În Studiul Național de Comorbiditate (2005), 58% dintre pacienții diagnosticați cu depresie majoră s-au dovedit a avea o tulburare de anxietate; în rândul acestor pacienți, rata comorbidității cu GAD a fost de 17,2 la sută, iar cu tulburarea de panică , de 9,9 la sută. Pacienții cu o tulburare de anxietate diagnosticată au avut, de asemenea, rate ridicate de depresie comorbidă, inclusiv 22,4% dintre pacienții cu fobie socială , 9,4% cu agorafobie și 2,3% cu tulburare de panică. Un studiu longitudinal de cohortă a constatat că 12% din cei 972 de participanți aveau GAD comorbid cu MDD. Dovezile acumulate indică faptul că pacienții cu depresie comorbidă și anxietate tind să aibă o severitate mai mare a bolii și un răspuns mai scăzut la tratament decât cei cu oricare dintre tulburări. În plus, funcția socială și calitatea vieții sunt mai mult afectate.

Pentru mulți, simptomele depresiei și ale anxietății nu sunt suficient de severe (adică sunt subsindromale) pentru a justifica un diagnostic primar fie al tulburării depresive majore (MDD), fie al unei tulburări de anxietate. Cu toate acestea, distimia este cel mai răspândit diagnostic comorbid al clienților GAD. Pacienții pot fi, de asemenea, clasificați ca având tulburări anxioase-depresive mixte și prezintă un risc semnificativ crescut de a dezvolta depresie sau anxietate completă.

S-au sugerat diverse explicații pentru comorbiditatea ridicată dintre GAD și tulburările depresive, variind de la pleiotropia genetică (de exemplu, GAD și depresia nonbipolară ar putea reprezenta diferite expresii fenotipice ale unei etiologii comune) la problemele de somn și oboseală ca potențiale mecanisme de legătură între cele două tulburări.

Comorbiditate și tratament

Sa demonstrat că terapia are o eficacitate egală la pacienții cu GAD și la pacienții cu GAD și tulburări comorbide. Pacienții cu tulburări comorbide au simptome mai severe la începerea terapiei, dar au demonstrat o îmbunătățire mai mare decât pacienții cu GAD simplă.

Abordările farmacologice, adică utilizarea antidepresivelor, trebuie adaptate pentru diferite comorbidități. De exemplu, inhibitorii recaptării serotoninei și benzodiazepinele cu acțiune scurtă (BZD) sunt utilizate pentru depresie și anxietate. Cu toate acestea, pentru pacienții cu anxietate și tulburări de consum de substanțe, BZD trebuie evitate datorită proprietăților lor de dependență. CBT a fost găsit un tratament eficient, deoarece îmbunătățește simptomele GAD și consumul de substanțe.

În comparație cu populația generală, pacienții cu tulburări de internalizare, cum ar fi depresia, tulburarea de anxietate generalizată (GAD) și tulburarea de stres post-traumatică (PTSD), au rate de mortalitate mai mari, dar mor de aceleași boli legate de vârstă ca și populația, cum ar fi inima boală, boală cerebrovasculară și cancer.

GAD coexistă adesea cu afecțiuni asociate cu stresul , cum ar fi tensiunea musculară și sindromul intestinului iritabil .

Pacienții cu GAD pot prezenta uneori simptome precum insomnie sau dureri de cap , precum și dureri și probleme interpersonale.

Cercetări suplimentare sugerează că aproximativ 20 până la 40% dintre persoanele cu tulburări de deficit de atenție și hiperactivitate au tulburări de anxietate comorbidă, GAD fiind cea mai răspândită.

Cei cu GAD au o prevalență de comorbiditate pe viață de 30% la 35% cu tulburare de consum de alcool și 25% la 30% pentru o altă tulburare de consum de substanță. Persoanele cu GAD și cu o tulburare de consum de substanțe au, de asemenea, o prevalență mai mare pe durata vieții pentru alte comorbidități. Un studiu a constatat că GAD a fost tulburarea primară la puțin mai mult de jumătate din cei 18 participanți care au fost comorbid cu tulburare de consum de alcool.

Epidemiologie

GAD este adesea estimat a afecta aproximativ 3-6% dintre adulți și 5% dintre copii și adolescenți. Deși estimările au variat pentru a sugera o prevalență GAD de 3% la copii și 10,8% la adolescenți. Când GAD se manifestă la copii și adolescenți, de obicei începe în jurul vârstei de 8 până la 9 ani.

Estimările privind prevalența GAD sau a riscului pe viață (de exemplu, riscul morbid pe viață (LMR)) pentru GAD variază în funcție de criteriile utilizate pentru diagnosticarea GAD (de exemplu, DSM-5 vs ICD-10), deși estimările nu variază foarte mult între criteriile de diagnostic . În general, ICD-10 este mai cuprinzător decât DSM-5, astfel încât estimările privind prevalența și riscul pe viață tind să fie mai mari folosind ICD-10. În ceea ce privește prevalența, într-un an dat, aproximativ două (2%) la sută dintre adulții din Statele Unite și Europa s-au sugerat că suferă de GAD. Cu toate acestea, riscul de a dezvolta GAD în orice moment al vieții a fost estimat la 9,0%. Deși este posibil să experimentați un singur episod de GAD în timpul vieții cuiva, majoritatea persoanelor care experimentează GAD îl experimentează în mod repetat de-a lungul vieții ca o afecțiune cronică sau continuă. GAD este diagnosticat de două ori mai frecvent la femei decât la bărbați și este diagnosticat mai des la cei separați, divorțați, șomeri, văduvi sau cu un nivel scăzut de educație și printre cei cu statut socioeconomic scăzut. Afro-americanii au șanse mai mari de a avea GAD și tulburarea se manifestă adesea în diferite modele. S-a sugerat că o prevalență mai mare a GAD la femei se poate datora faptului că femeile sunt mai predispuse decât bărbații să trăiască în sărăcie, fac mai frecvent obiectul discriminării și sunt abuzate sexual și fizic mai des decât bărbații. În ceea ce privește prima incidență a GAD în cursul vieții unui individ, o primă manifestare a GAD apare de obicei între adolescența târzie și începutul anilor douăzeci, vârsta medie de debut fiind de aproximativ 31 și vârsta medie de debut fiind de 32,7. Cu toate acestea, GAD poate începe sau reapari în orice moment al vieții. Într-adevăr, GAD este frecvent la populația în vârstă.

Statele Unite

Statele Unite: aproximativ 3,1% dintre persoanele cu vârsta de 18 ani și peste într-un anumit an (9,5 milioane).

Regatul Unit

5,9% dintre adulți au fost afectați de GAD în 2019.

Alte

• Australia: 3% dintre adulți
• Canada: 2,5 la sută
• Italia: 2,9 la sută
• Taiwan: 0,4 la sută

Vezi si

• Evaluarea zilnică a simptomelor - anxietate

Referințe

Lecturi suplimentare

• Brown, TA, O'Leary, TA și Barlow, DH (2001). „Tulburare de anxietate generalizată”. În DH Barlow (ed.), Manualul clinic al tulburărilor psihologice: un manual de tratament pas cu pas (ed. A 3-a). New York: Guilford Press.
• Barlow, DH și Durand, VM (2005). Psihologie anormală: o abordare integrativă . Australia; Belmont, California: Wadsworth.
• Tyrer, Peter; Baldwin, David (2006). „Tulburare de anxietate generalizată”. Lanceta . 368 (9553): 2156-66. doi : 10.1016 / S0140-6736 (06) 69865-6 . PMID  17174708 . S2CID  18959359 .

linkuri externe

Clasificare	D ICD - 10 : F41.1 ICD - 9-CM : 300.02
Resurse externe	MedlinePlus : 000917 eMedicină : articol / 916933

• Clinica Mayo  - Informații privind diagnosticul și tratamentul GAD
• WebMD  - Informații despre simptomele și cauzele GAD
• Anxiety Disorders Association of America  - Informații pentru familii, medici și cercetători
• Institutul Național de Sănătate Mentală, Tulburare de Anxietate Generalizată: Când Îngrijorarea scapă de sub control
• Centrul național pentru abordări complementare și integrate de sănătate, anxietate și sănătate complementară