Funcțiile biologice ale oxidului de azot - Biological functions of nitric oxide
Oxidul nitric (monoxid de azot) este o moleculă și compus chimic cu formula chimică de N O . La mamifere, inclusiv la om, oxidul nitric este o moleculă de semnalizare implicată în mai multe procese fiziologice și patologice. Este un vasodilatator puternic cu un timp de înjumătățire de câteva secunde în sânge. Produsele farmaceutice standard precum nitroglicerina și nitritul de amil sunt precursori ai oxidului nitric. Nivelurile scăzute de producție de oxid nitric se datorează de obicei deteriorării ischemice a ficatului.
Ca o consecință a importanței sale în neuroștiințe , fiziologie și imunologie , oxidul nitric a fost proclamat „ Molecula anului ” în 1992. Cercetările asupra funcției sale au condus la premiul Nobel din 1998 pentru elucidarea rolului oxidului nitric ca moleculă de semnalizare cardiovasculară.
Surse de oxid nitric
Biosinteza oxidului nitric
Factorii derivați de trombocite , stresul de forfecare , acetilcolina și citokinele stimulează producția de NO de către oxidul de azot endotelial sintază (eNOS). eNOS sintetizează NO din guanidina terminală- azotul L-argininei și oxigenului și produce citrulină ca produs secundar. Nici o producție de către eNOS este dependentă de calciu - calmodulină și de alți cofactori.
Sintazele oxidului nitric (NOS) sintetizează oxidul azotic radical metastabil (NO). Trei izoforme sunt cunoscute pentru enzima NOS: endotelial (eNOS), neuronal (nNOS) și inductibil (iNOS) - fiecare cu funcții separate. Enzima neuronală (NOS-1) și izoforma endotelială (NOS-3) sunt dependente de calciu și produc niveluri scăzute ale acestui gaz ca moleculă de semnalizare celulară. Izoforma inductibilă (NOS-2) este independentă de calciu și produce cantități mari de gaz care pot fi citotoxice.
NOS oxidează gruparea guanidină a L-argininei într-un proces care consumă cinci electroni și are ca rezultat formarea NO cu formarea stoichiometrică a L-citrulinei. Procesul implică oxidarea NADPH și reducerea oxigenului molecular. Transformarea are loc la un situs catalitic adiacent unui situs de legare specific al L-argininei. NU este un important regulator și mediator al numeroaselor procese din sistemul nervos, imunitar și cardiovascular. Acestea includ relaxarea musculară netedă vasculară, rezultând vasodilatație arterială și creșterea fluxului sanguin. NO este, de asemenea, un neurotransmițător și a fost asociat cu activitatea neuronală și diverse funcții, cum ar fi învățarea de evitare. NU mediază parțial citotoxicitatea macrofagelor împotriva microbilor și celulelor tumorale. Pe lângă medierea funcțiilor normale, NO este implicat în stări fiziopatologice la fel de diverse precum șocul septic, hipertensiunea, accidentul vascular cerebral și bolile neurodegenerative.
NO exogen (medicamente fără eliberare)
Sursele de NO exogene constituie un mod puternic de a completa NO atunci când corpul nu poate genera suficient pentru funcții biologice normale. Anumiți compuși endogeni pot acționa ca donatori de NO sau pot provoca reacții asemănătoare NO-ului in vivo . Nitroglicerina și nitritul de amil servesc drept vasodilatatoare deoarece sunt transformate în oxid nitric în organism. Medicamentul antihipertensiv vasodilatator minoxidil conține un fragment · NO și poate acționa ca un agonist NO. De asemenea, citratul de sildenafil , cunoscut popular sub numele comercial Viagra , stimulează erecțiile în primul rând prin îmbunătățirea semnalizării prin calea oxidului nitric. Exemple proeminente sunt S-nitrozotiolii, anumiți nitrați organici, complexe metalice nitrozilate, complexe dinitrosil fier (DNIC) și chiar anioni nitrit (NO 2 - ) în condiții hipoxice
Un aport ridicat de sare atenuează producția de NO la pacienții cu hipertensiune esențială, deși biodisponibilitatea rămâne nereglementată.
Altele, inclusiv dietetice
Azotatul alimentar este, de asemenea, o sursă importantă de oxid nitric la mamifere. Legumele verzi, cu frunze și unele legume rădăcinoase (cum ar fi sfecla roșie) au concentrații mari de nitrați . Când este consumat și absorbit în fluxul sanguin, nitratul este concentrat în salivă (de aproximativ 10 ori) și este redus la nitrit pe suprafața limbii de către un biofilm de bacterii anaerobe facultative comensale. Acest nitrit este înghițit și reacționează cu acidul și substanțele reducătoare din stomac (cum ar fi ascorbatul) pentru a produce concentrații mari de oxid nitric. Scopul acestui mecanism de a crea NO este considerat atât sterilizarea alimentelor înghițite (pentru a preveni intoxicația alimentară), cât și menținerea fluxului sanguin al mucoasei gastrice.
Calea nitrat-nitrit-oxid nitric ridică oxidul nitric prin reducerea secvențială a azotatului alimentar derivat din alimente de origine vegetală. S-a demonstrat că legumele bogate în nitrați, în special verdeața cu frunze, precum spanacul și rucola și sfecla roșie , cresc nivelurile cardioprotectoare de oxid nitric, cu o reducere corespunzătoare a tensiunii arteriale la persoanele prehipertensive . Pentru ca organismul să genereze oxid de azot prin calea nitrat-nitrit-oxid nitric, reducerea azotatului în nitrit (prin nitrat reductază , o enzimă bacteriană) are loc în gură, de către bacteriile comensale, un pas obligatoriu și necesar. Monitorizarea stării oxidului nitric prin testarea salivei detectează bioconversia azotatului derivat din plante în oxid nitric. O creștere a nivelurilor salivare este indicativă pentru dietele bogate în legume cu frunze, care sunt adesea abundente în dietele antihipertensive, cum ar fi dieta DASH .
Se crede că un mecanism asociat protejează pielea de infecțiile fungice, în care azotatul din transpirație este redus la nitrit de către organismele comensale ale pielii și apoi la NO pe suprafața pielii ușor acidă. În mod alternativ, anionii nitriți de pe pielea expusă la soare pot fi fotolizați pentru a elibera radicalii de oxid nitric de către UVA în lumina soarelui. Acest mecanism poate provoca modificări semnificative ale circulației sanguine sistemice la om și poate fi exploatat în scopuri terapeutice.
Respirația nazală produce, de asemenea, oxid nitric în corp.
Răspuns imun
Oxidul nitric este generat de fagocite ( monocite , macrofage și neutrofile ) ca parte a răspunsului imun uman . Fagocitele sunt armate cu oxid de azot sintetic inductibil (iNOS), care este activat de interferon-gamma (IFN-γ) ca un singur semnal sau de factorul de necroză tumorală (TNF) împreună cu un al doilea semnal. Pe de altă parte, transformarea factorului de creștere beta (TGF-β) oferă un semnal inhibitor puternic către iNOS, în timp ce interleukina -4 (IL-4) și IL-10 furnizează semnale inhibitoare slabe. În acest fel, sistemul imunitar poate regla armamentariul fagocitelor care joacă un rol în inflamație și în răspunsurile imune. Oxidul nitric este secretat ca radicali liberi într-un răspuns imun și este toxic pentru bacterii și paraziți intracelulari, inclusiv Leishmania și malaria ; mecanismul pentru aceasta include deteriorarea ADN-ului și degradarea centrilor de sulf de fier în ioni de fier și compuși de fier-nitrozil .
Calea inductibilă (iNOS) a sintezei oxidului de azot în fagocite poate genera cantități mari de NO care declanșează apoptoza și distrug alte celule. Studiile in vitro indică faptul că generația de NO dependentă de fagocite la concentrații mai mari de 400-500 nM declanșează apoptoza în celulele din apropiere și că acest efect poate acționa într-un mod similar cu mediatorii specializați în rezoluție pentru a amortiza și inversa răspunsurile inflamatorii prin neutralizare și apoi accelerarea eliminării celulelor pro-inflamatorii din țesuturile inflamate. Cu toate acestea, rolul · N O în inflamație este complex cu studii de model care implică infecții virale, sugerând că acest mediator gazos poate promova și inflamația.
Ca răspuns, mulți agenți patogeni bacterieni au dezvoltat mecanisme de rezistență la oxidul nitric. Deoarece oxidul nitric ar putea servi ca inflamometru (metru de inflamație) în condiții precum astmul , interesul a crescut în utilizarea oxidului nitric expirat ca test de respirație în bolile cu inflamație a căilor respiratorii . Nivelurile reduse de NO expirat au fost asociate cu expunerea la poluarea aerului la bicicliști și fumători, dar, în general, nivelurile de oxid azotic expirat sunt asociate cu expunerea la poluarea aerului.
Efectele moleculare ale NO asupra sistemelor biologice
În celule, două clase mari de reacții ale oxidului de azot implică nitrozarea S a tiolilor și nitrozilarea unor metaloenzime .
S-nitrozarea tiolilor
S-nitrozarea implică conversia (reversibilă) a grupărilor tiol , inclusiv reziduurile de cisteină din proteine, pentru a forma S-nitrozotioli (RSNO). S- nitrozarea este un mecanism pentru reglarea dinamică, post- tradițională a majorității sau a tuturor claselor majore de proteine.
Nitrosilarea centrelor metalice, în special a fierului
Oxidul de azot la un ion de metal de tranziție, cum ar fi fierul sau cuprul, formând complexe de nitrozil metalic . Cazurile tipice implică nitrozilarea proteinelor hemice cum ar fi citocromii, dezactivând astfel activitatea enzimatică normală a enzimei. Fierul feros nitrosilat este deosebit de stabil. Hemoglobina este un exemplu proeminent al unei proteine hemo care poate fi modificată de NO atât prin atac direct de NO, cât și, independent, prin atac de S-nitrozotioli, implicând transfer de NO de la S la Fe.
Proteinele cu conținut de fier ribonucleotid reductază și aconitază sunt dezactivate de NO. S-a demonstrat că NO activează NF-κB în celulele mononucleare din sângele periferic, un factor de transcripție în expresia genei iNOS ca răspuns la inflamație.
Guanylate ciclaza
Deși NU afectează multe metaloproteine, o face dezactivându-le.
Guanilatul ciclază este o componentă cheie a faimoaselor proprietăți relaxante ale mușchilor netezi ai NO. Este o enzimă care conține hem, care este acționată de NO, care se leagă de hem. Cyclic-GMP activează protein kinaza G , care determină recaptarea Ca 2+ și deschiderea canalelor de potasiu activate de calciu. Scăderea concentrației de Ca 2+ asigură faptul că kinaza cu lanț ușor a miozinei (MLCK) nu mai poate fosforila molecula de miozină, oprind astfel ciclul crossbridge și ducând la relaxarea celulei musculare netede.
Vasodilatație și mușchi netezi
Oxidul nitric dilată vasele de sânge , crește aportul de sânge și scade tensiunea arterială. În schimb, ajută la protejarea țesuturilor împotriva deteriorării cauzate de scăderea cantității de sânge . De asemenea, un neurotransmițător , oxidul nitric acționează în neuronii nitrergici activi asupra mușchiului neted , abundent în tractul gastro-intestinal și în țesutul erectil . Sildenafilul (Viagra) acționează pentru a inhiba enzima fosfodiesterază PDE5 , care crește concentrația de cGMP prin inhibarea conversiei în GMP .
Oxidul nitric (NO) contribuie la homeostazia vaselor prin inhibarea contracției și creșterii musculaturii netede vasculare, a agregării trombocitelor și a aderenței leucocitelor la endoteliu. Oamenii cu ateroscleroză , diabet sau hipertensiune arterială prezintă adesea căi NO afectate.
Oxidul nitric (NO) este un mediator al vasodilatației în vasele de sânge. Este indus de mai mulți factori și, odată sintetizat de eNOS, rezultă fosforilarea mai multor proteine care determină relaxarea mușchilor netezi. Acțiunile vasodilatatoare ale oxidului nitric joacă un rol cheie în controlul renal al homeostaziei lichidului extracelular și este esențială pentru reglarea fluxului sanguin și a tensiunii arteriale. NO , de asemenea , joacă un rol în erecție a penisului si clitorisului .
Oxidul nitric acționează, de asemenea, asupra mușchiului cardiac pentru a reduce contractilitatea și ritmul cardiac . NU contribuie la reglarea contractilității cardiace. Dovezile emergente sugerează că boala coronariană (CAD) este legată de defecte în generarea sau acțiunea NO.
Efecte asupra plantelor
La plante, oxidul nitric poate fi produs prin oricare din cele patru căi: (i) oxid nitric dependent de L-arginină sintază, (deși este dezbătută existența omologilor NOS la animale în plante), (ii) nitrat reductază plasmatică legată de membrană , (iii) lanțul de transport de electroni mitocondriale sau (iv) reacții non-enzimatice. Este o moleculă de semnalizare, acționează în principal împotriva stresului oxidativ și joacă, de asemenea, un rol în interacțiunile agentului patogen al plantelor. S-a demonstrat că tratarea florilor tăiate și a altor plante cu oxid nitric prelungește timpul înainte de ofilire.
La plante, NO reglează, de asemenea, o anumită interacțiune plantă-agent patogen , promovarea răspunsului hipersensibil al plantei, simbioza (de exemplu, cu organisme în nodulii radiculari care fixează azotul ), dezvoltarea rădăcinilor laterale și adventive și a părului rădăcinii și controlul deschiderii stomatale . Se știe că oxidul nitric este produs de organele celulare , inclusiv mitocondriile , peroxizomii și cloroplastele . Acesta joacă un rol în răspunsurile speciilor antioxidante și reactive ale oxigenului.
Detectarea oxidului nitric la plante este mediată de regula N-end a proteolizei și controlează răspunsurile la stresul abiotic, cum ar fi hipoxia indusă de inundații, sarea și stresul secetei.
S-au găsit interacțiuni cu oxid nitric în căile de semnalizare ale hormonilor vegetali precum auxina , etilena , acidul abscizic și citokinina .
Oxidul de azot atmosferic poate pătrunde în stomatele majorității speciilor vasculare și poate avea efecte variind de la pătarea frunzelor, până la reducerea creșterii , până la necroză .
Efecte la insecte
Insectele care suge sânge exploatează vasodilatația indusă de NO pentru a-și asigura masa de sânge. Aceste insecte includ Cimex lectularius ( bug de pat ) și Rhodnius proxlixus ( bug de sărut ). Aceste insecte eliberează NO de la purtătorul său de nitroforină , care se găsește în saliva lor.
Efecte asupra bacteriilor
În timp ce oxidul nitric este de obicei cunoscut pentru a opri creșterea bacteriană ca parte a unui răspuns imun, într-un caz, NO protejează o bacterie. Bacteria Deinococcus radiodurans poate rezista la niveluri extreme de radioactivitate și alte stresuri. În 2009, s-a raportat că oxidul nitric joacă un rol important în recuperarea acestei bacterii după expunerea la radiații: gazul este necesar pentru divizare și proliferare după repararea deteriorării ADN-ului. A fost descrisă o genă care crește producția de oxid nitric după radiația UV și, în absența acestei gene, bacteriile au fost în continuare capabile să repare daunele ADN, dar nu ar crește.
Utilizări medicale
 | |
| Date clinice | |
|---|---|
| Denumiri comerciale | Inomax, Noxivent, Genosyl |
| AHFS / Drugs.com | Monografie |
| Date despre licență | |
Categoria sarcinii |
|
| Căi de administrare |
Inhalare |
| Codul ATC | |
| Statut juridic | |
| Statut juridic | |
| Identificatori | |
| |
| Numar CAS | |
| PubChem CID | |
| IUPHAR / BPS | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| Date chimice și fizice | |
| Formulă | N O |
| Masă molară | 30,006 g · mol −1 |
| Model 3D ( JSmol ) | |
| |
| |
În Uniunea Europeană, oxidul nitric, împreună cu suportul ventilator și alte substanțe active adecvate, este indicat:
- pentru tratamentul nou-născuților ≥34 săptămâni de gestație cu insuficiență respiratorie hipoxică asociată cu dovezi clinice sau ecocardiografice de hipertensiune pulmonară, pentru a îmbunătăți oxigenarea și a reduce nevoia de oxigenare a membranei extracorporale;
- ca parte a tratamentului hipertensiunii pulmonare peri- și postoperatorii la adulți și nou-născuți, sugari și copii mici, copii și adolescenți, cu vârste cuprinse între 0 și 17 ani, coroborat cu intervenția chirurgicală cardiacă, pentru a scădea selectiv presiunea arterială pulmonară și a îmbunătăți dreptul funcția ventriculară și oxigenarea.
În Statele Unite este indicat îmbunătățirea oxigenării și reducerea necesității de oxigenare a membranei extracorporale la nou-născuții la termen și aproape (> 34 săptămâni de gestație) cu insuficiență respiratorie hipoxică asociată cu dovezi clinice sau ecocardiografice de hipertensiune pulmonară coroborate cu suportul ventilator și alți agenți corespunzători.
Cele mai frecvente efecte secundare includ trombocitopenia (număr scăzut de trombocite din sânge), hipokaliemie (niveluri scăzute de potasiu din sânge), hipotensiune (tensiune arterială scăzută), atelectazie (colapsul întregului, sau o parte a plămânului) și hiperbilirubinemie (niveluri ridicate din sânge) de bilirubină).
Oxidul de azot a fost aprobat pentru uz medical în Statele Unite în decembrie 1999 și pentru uz medical în Uniunea Europeană în 2001.
Probleme asociate
Există unele plângeri asociate cu utilizarea oxidului nitric la pacienții nou-născuți. Unele dintre ele includ erori de doză asociate cu sistemul de livrare, dureri de cap asociate cu expunerea la mediu a oxidului nitric la personalul spitalului, hipotensiune asociată cu întreruperea acută a medicamentului, hipoxemie asociată cu întreruperea acută a medicamentului și edem pulmonar la pacienții cu sindrom CREST .
Contraindicații
Oxidul nitric inhalat este contraindicat în tratamentul nou-născuților despre care se știe că depinde de manevrarea sângelui de la dreapta la stânga. Acest lucru se întâmplă deoarece oxidul nitric scade rezistența circulației pulmonare prin dilatarea vaselor de sânge pulmonare. Revenirea pulmonară crescută crește presiunea în atriul stâng, provocând închiderea foramenului oval și reducând fluxul sanguin prin canalul arterial. Închiderea acestor șunturi poate ucide nou-născuții cu malformații cardiace care se bazează pe manevrarea sângelui de la dreapta la stânga.
Dozare și tărie
În Statele Unite, oxidul nitric este un gaz disponibil în concentrații de numai 100 ppm și 800 ppm. Supradozajul cu oxid nitric inhalat va fi observat prin creșterea methemoglobinei și a toxicităților pulmonare asociate cu NO inspirat. Nivelul ridicat de NO poate provoca leziuni pulmonare acute .
Boală hepatică grasă
Producția de oxid nitric este asociată cu boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD) și este esențială pentru metabolismul lipidelor hepatice sub foamete.
Infectie la plamani
Oxidul nitric este o potențială intervenție terapeutică în infecțiile pulmonare acute și cronice.
Mecanism de acțiune
Oxidul nitric este un compus produs de multe celule ale corpului. Relaxează mușchiul neted vascular legându-se de fragmentul hem al guanilat ciclazei citosolice, activând guanilatul ciclază și crescând nivelurile intracelulare ale cicano-guanozinei 3 ', 5'-monofosfatului, care duce apoi la vasodilatație. Când este inhalat, oxidul nitric dilată vasculatura pulmonară și, datorită eliminării eficiente a hemoglobinei, are un efect minim asupra vasculaturii întregului corp.
Oxidul nitric inhalat pare să crească presiunea parțială a oxigenului arterial (P a O 2 ) prin dilatarea vaselor pulmonare în zone mai bine ventilate ale plămânului, îndepărtând fluxul sanguin pulmonar departe de segmentele pulmonare cu raporturi de ventilație / perfuzie (V / Q) scăzute spre segmente cu raporturi normale sau mai bune.
Utilizare neonatală
Amestecurile de oxid nitric / oxigen sunt utilizate în îngrijiri critice pentru a promova dilatarea capilară și pulmonară pentru a trata hipertensiunea pulmonară primară la pacienții nou-născuți și aspirația post-meconiu legată de defectele congenitale. Acestea sunt adesea un amestec de gaze de ultimă instanță înainte de utilizarea oxigenării cu membrană extracorporală (ECMO). Terapia cu oxid nitric are potențialul de a crește semnificativ calitatea vieții și, în unele cazuri, de a salva viețile sugarilor cu risc de boli vasculare pulmonare.
Patologie
Persoanele cu diabet au, de obicei, niveluri mai scăzute de oxid nitric decât pacienții fără diabet. Aprovizionarea redusă de oxid nitric poate duce la afectarea vasculară, cum ar fi disfuncția endotelială și inflamația vasculară. Leziunile vasculare pot duce la scăderea fluxului sanguin către extremități, determinând pacientul diabetic să aibă mai multe șanse de a dezvolta neuropatie și ulcere care nu se vindecă și să prezinte un risc mai mare de amputare a membrelor inferioare .
Utilizare la copii și adulți
Utilizarea principală este sub formă de nitroglicerină , fie sub formă de pilule, fie sub formă de spray lichid, care, ca promedicament, este denitrat și eliberează metabolitul activ oxid nitric (NO). Ca și în cazul tuturor suplimentelor de oxid nitric, răspunsul este de scurtă durată deoarece, ca mecanism intern de control fiziologic produs în mod normal, concentrațiile crescute conduc la creșterea ratelor de clearance, motiv pentru care eficacitatea utilizării susținute a nitroglicerinei pentru vasodilatație se estompează la nici unul după ore sau zile. În Statele Unite, utilizarea continuă directă a oxidului de azot este aprobată numai pentru nou-născuți . În regim de terapie intensivă pentru adulți, inhalarea · NO poate îmbunătăți hipoxemia în leziunile pulmonare acute , sindromul de detresă respiratorie acută și hipertensiunea pulmonară severă , deși efectele sunt de scurtă durată și nu există studii care să demonstreze rezultate clinice îmbunătățite. Se utilizează în mod individualizat în terapii intensive ca adjuvant la alte terapii definitive pentru cauze reversibile ale suferinței respiratorii hipoxemice.
Farmacocinetica
Oxidul de azot este absorbit sistemic după inhalare. Cea mai mare parte a acestuia se deplasează pe patul capilar pulmonar, unde se combină cu hemoglobina care este 60% până la 100% saturată de oxigen.
Nitratul a fost identificat ca fiind metabolitul predominant al oxidului azotic excretat în urină, reprezentând> 70% din doza de oxid azotic inhalată. Nitratul este eliminat din plasmă de rinichi la viteze care se apropie de rata filtrării glomerulare.
Farmacologie
Oxidul nitric este considerat un medicament anti anginal : provoacă vasodilatație, care poate ajuta la durerea ischemică, cunoscută sub numele de angină pectorală, prin scăderea volumului de muncă cardiac. Prin dilatarea (extinderea) arterelor, medicamentele cu oxid nitric scad presiunea arterială și presiunea de umplere a ventriculului stâng. Oxidul nitric poate contribui la rănirea reperfuziei atunci când o cantitate excesivă produsă în timpul reperfuziei (după o perioadă de ischemie ) reacționează cu superoxidul pentru a produce peroxinitritul oxidant dăunător . În schimb, s-a demonstrat că oxidul azotic inhalat ajută la supraviețuirea și recuperarea după otrăvirea cu paraquat , care produce superoxid care dăunează țesutului pulmonar și împiedică metabolismul NOS.
Această vasodilatație nu scade volumul de sânge pe care inima îl pompează, ci mai degrabă scade forța pe care mușchiul inimii trebuie să o exercite pentru a pompa același volum de sânge. Pastilele de nitroglicerină, administrate sublingual (sub limbă), sunt folosite pentru a preveni sau trata durerea toracică acută. Nitroglicerina reacționează cu o grupare sulfhidril (–SH) pentru a produce oxid nitric, care ușurează durerea provocând vasodilatație. Există un rol potențial pentru utilizarea oxidului nitric în ameliorarea disfuncțiilor contractile ale vezicii urinare, iar dovezile recente sugerează că nitrații pot fi benefici pentru tratamentul anginei din cauza consumului redus de oxigen miocardic atât prin scăderea preîncărcării și după încărcare, cât și prin o anumită vasodilatație directă a vaselor coronare. .
Embolie pulmonară
Oxidul nitric este, de asemenea, administrat ca terapie de recuperare la pacienții cu insuficiență acută a ventriculului drept secundar emboliei pulmonare .
Cercetare
De asemenea, aici trebuie evidențiată producția de oxid nitric în arheele și bacteriile marine. În curs.
COVID-19
Din aprilie 2020, sunt în curs studii și studii care examinează posibilele beneficii ale oxidului nitric în tratamentul COVID-19 . Această cercetare se bazează pe faptul că oxidul nitric a fost investigat ca terapie experimentală pentru SARS . Brian Strickland, MD, membru în Wilderness Medicine la Spitalul General din Massachusetts, care studiază "suferința respiratorie acută" la altitudini mari, aplică această cercetare către COVID-19. El este implicat în studii clinice care aplică utilizarea oxidului nitric inhalat ca tratament pentru COVID-19. Această abordare a fost inspirată de munca profesorului asociat de medicină de urgență de la Școala Medicală Harvard N. Stuart Harris, care a studiat efectele bolii de altitudine asupra alpinistilor, cum ar fi cei care urcă pe muntele Everest . Harris a observat că consecințele bolii la altitudine ridicată asupra corpului uman reflectă impactul disfuncțional al COVID-19 asupra plămânilor. Concentrarea sa pe oxidul nitric vine din rolul său de a putea respira la altitudini mari. Potrivit WCVB-TV , studii similare sunt efectuate la Tufts Medical Center . Alte studii speculează că înlocuirea respirației bucale (care decimează NO) cu respirația nazală (care crește NO) este o „schimbare a stilului de viață” care „poate ajuta, de asemenea, la reducerea încărcăturii virale a SARS-CoV-2 și a simptomelor pneumoniei COVID-19 prin promovarea mai multă mecanisme eficiente de apărare antivirală în căile respiratorii. "
Referințe
linkuri externe
- „Oxid nitric” . Portalul de informații despre droguri . Biblioteca Națională de Medicină din SUA.