Tromboza - Thrombosis

Tromboză
Cianoza extremității inferioare drepte, rezultată din tromboza arterială acută a piciorului drept (în partea stângă a imaginii)
Specialitate	Chirurgie vasculară , medicină internă , pneumologie
Simptome	Depinde de locație

Tromboza (din greaca veche θρόμβωσις thrómbōsis „coagulare”) este formarea unui cheag de sânge în interiorul unui vas de sânge , obstrucționând fluxul de sânge prin sistemul circulator . Când un vas de sânge (o venă sau o arteră ) este rănit, corpul folosește trombocite (trombocite) si fibrinei pentru a forma un cheag de sânge pentru a preveni pierderea de sânge. Chiar și atunci când un vas de sânge nu este rănit, cheaguri de sânge se pot forma în organism , în anumite condiții. un cheag sau o bucata de cheag, care rupe liber și începe să călătorească în jurul corpului este cunoscut sub numele de embolus .

Tromboza poate apărea în vene ( tromboză venoasă ) sau în artere ( tromboză arterială ). Tromboza venoasă duce la congestia părții afectate a corpului, în timp ce tromboza arterială (și rareori tromboza venoasă severă) afectează alimentarea cu sânge și duce la deteriorarea țesutului furnizat de acea arteră ( ischemie și necroză ). O bucată dintr-un tromb arterial sau venos se poate rupe ca un embol care poate călători prin circulație și se poate adăposti în altă parte ca embolie . Acest tip de embolie este cunoscut sub numele de tromboembolism . Complicațiile pot apărea atunci când un tromboembolism venos (denumit în mod obișnuit TEV) se depune în plămâni ca embolie pulmonară . Un embol arterial poate călători mai departe în josul vasului de sânge afectat, unde se poate depune sub formă de embolie.

semne si simptome

Tromboza este în general definită de tipul de vas de sânge afectat (tromboza arterială sau venoasă) și de localizarea precisă a vasului de sânge sau a organului furnizat de acesta.

Tromboza venoasă

Tromboză venoasă profundă

Tromboza venoasă profundă (TVP) este formarea unui cheag de sânge într-o venă profundă . Afectează cel mai frecvent venele picioarelor, cum ar fi vena femurală . Trei factori sunt importanți în formarea unui cheag de sânge într-o venă profundă - aceștia sunt rata fluxului sanguin, grosimea sângelui și calitățile peretelui vasului. Semnele clasice ale TVP includ umflarea , durerea și roșeața zonei afectate.

Boala Paget-Schroetter

Boala Paget-Schroetter sau TVP la extremitățile superioare (UEDVT) este obstrucția unei vene a brațului (cum ar fi vena axilară sau vena subclaviană ) de către un tromb. Afecțiunea apare de obicei după exerciții fizice viguroase și apare de obicei la persoanele mai tinere, altfel sănătoase. Bărbații sunt afectați mai mult decât femeile.

Sindromul Budd-Chiari

Sindromul Budd-Chiari este blocarea unei vene hepatice sau a părții hepatice a venei cave inferioare . Această formă de tromboză prezintă dureri abdominale , ascită și ficat mărit . Tratamentul variază între terapie și intervenția chirurgicală prin utilizarea șunturilor .

Tromboza venei porte

Tromboza venei porte afectează vena portă hepatică , care poate duce la hipertensiune portală și reducerea aportului de sânge la ficat. De obicei, se întâmplă în situația unei alte boli, cum ar fi pancreatita , ciroza , diverticulita sau colangiocarcinomul .

Tromboza venei renale

Tromboza venei renale este obstrucția venei renale de către un tromb. Acest lucru tinde să conducă la scăderea drenajului din rinichi. „Tromboza venei renale: MedlinePlus Medical Encyclopedia” . medlineplus.gov . Accesat la 27 mai 2019 .</ref>

Tromboza sinusului venos cerebral

Tromboza sinusului venos cerebral (CVST) este o formă rară de accident vascular cerebral care rezultă din blocarea sinusurilor venoase durale de către un tromb. Simptomele pot include dureri de cap , vedere anormală, oricare dintre simptomele accidentului vascular cerebral, cum ar fi slăbiciunea feței și a membrelor de pe o parte a corpului și convulsii . Diagnosticul se face de obicei cu o scanare CT sau RMN . Majoritatea persoanelor afectate recuperează complet. Rata mortalității este de 4,3%.

Tromboza venei jugulare

Tromboza venei jugulare este o afecțiune care poate apărea din cauza infecției, a consumului de droguri intravenoase sau a malignității. Tromboza venei jugulare poate avea o listă variabilă de complicații, inclusiv: sepsis sistemic , embolie pulmonară și papilemă . Deși se caracterizează printr-o durere ascuțită la nivelul venei, se poate dovedi dificil de diagnosticat, deoarece poate apărea la întâmplare.

Tromboza sinusală cavernoasă

Tromboza sinusului cavernos este o formă specializată a trombozei sinusului venos cerebral, în care există tromboza sinusului cavernos al durii bazale a craniului, datorită răspândirii retrograde a infecției și a deteriorării endoteliale din triunghiul de pericol al feței. Venele faciale din această zonă se anastomozează cu venele oftalmice superioare și inferioare ale orbitei, care se drenează direct posterior în sinusul cavernos prin fisura orbitală superioară . Infecțiile stafilococale sau streptococice ale feței, de exemplu pustulele nazale sau ale buzelor superioare se pot răspândi astfel direct în sinusul cavernos, provocând simptome asemănătoare accidentului vascular cerebral de vedere dublă , strabism , precum și răspândirea infecției pentru a provoca meningita . „Liniile directoare Tromboza sinusalului cavernos” (PDF) .</ref>

Tromboza arterială

Tromboza arterială este formarea unui tromb în interiorul unei artere . În majoritatea cazurilor, tromboza arterială urmează ruperii ateromului (un depozit bogat în grăsimi în peretele vasului de sânge) și, prin urmare, este denumită aterotromboză . Embolia arterială apare atunci când cheagurile migrează apoi în aval și pot afecta orice organ.

Alternativ, ocluzia arterială apare ca o consecință a emboliei cheagurilor de sânge provenite din inimă (embolii „cardiogene”). Cea mai frecventă cauză este fibrilația atrială , care provoacă o stază de sânge în atrii cu formarea ușoară a trombului, dar cheagurile de sânge se pot dezvolta în interiorul inimii și din alte motive.

Accident vascular cerebral

Tromb acut în ramura dreaptă MCA M1

Un accident vascular cerebral este scăderea rapidă a funcției creierului datorată unei perturbări a alimentării cu sânge a creierului. Acest lucru se poate datora ischemiei , trombului, embolului (o particulă depusă) sau hemoragiei (o sângerare). În accidentul vascular cerebral trombotic, un tromb (cheag de sânge) se formează de obicei în jurul plăcilor aterosclerotice . Deoarece blocarea arterei este treptată, debutul accidentelor vasculare trombotice simptomatice este mai lent. Accidentul vascular cerebral trombotic poate fi împărțit în două categorii - boala vaselor mari și boala vaselor mici. Primul afectează vase precum carotidele interne , vertebrale și cercul Willis . Acesta din urmă poate afecta vasele mai mici, cum ar fi ramurile cercului Willis.

Infarct miocardic

Infarctul miocardic (MI) sau infarctul este cauzat de ischemie (restricție a aportului de sânge), adesea datorită obstrucției unei artere coronare de către un tromb. Această restricție oferă o cantitate insuficientă de oxigen către mușchiul inimii, ceea ce duce la moartea țesuturilor (infarct). Apoi se formează o leziune care este infarctul . MI poate deveni rapid fatal dacă tratamentul medical de urgență nu este primit cu promptitudine. Dacă este diagnosticat în decurs de 12 ore de la episodul inițial (atac), atunci se inițiază terapia trombolitică .

Ischemia membrelor

Se poate forma și un tromb sau o embolie arterială la nivelul membrelor, ceea ce poate duce la ischemie acută a membrelor .

Alte site-uri

Tromboza arterei hepatice apare de obicei ca o complicație devastatoare după transplantul de ficat .

Cauze

Prevenirea trombozei este inițiată prin evaluarea riscului de dezvoltare a acesteia. Unele persoane prezintă un risc mai mare de a dezvolta tromboză și posibila sa dezvoltare în tromboembolism. Unii dintre acești factori de risc sunt legați de inflamație . „ Triadei Virchow “ a fost sugerat pentru a descrie trei factorii necesari pentru formarea trombozei: staza sângelui, vas prejudiciu perete și modificat de coagulare a sângelui. Unii factori de risc predispun la tromboza venoasă, în timp ce alții cresc riscul de tromboză arterială. Nou-născuții în perioada neonatală sunt, de asemenea, expuși riscului de tromboembolism.

Mecanism

Patogenie

Principalele cauze ale trombozei sunt date în triada lui Virchow care enumeră trombofilia , leziunile celulelor endoteliale și fluxul sanguin perturbat . În general, riscul de tromboză crește pe parcursul vieții indivizilor, în funcție de factorii stilului de viață, cum ar fi fumatul, dieta și activitatea fizică, prezența altor boli, cum ar fi cancerul sau bolile autoimune, în timp ce proprietățile trombocitelor se modifică la persoanele în vârstă, considerare importantă, de asemenea.

Hipercoagulabilitate

Hipercoagulabilitatea sau trombofilia este cauzată, de exemplu, de deficiențe genetice sau tulburări autoimune . Studii recente indică faptul că celulele albe din sânge joacă un rol esențial în tromboza venoasă profundă, mijlocind numeroase acțiuni pro-trombotice.

Leziunea celulelor endoteliale

Orice proces inflamator, cum ar fi traume, intervenții chirurgicale sau infecții, poate provoca leziuni ale căptușelii endoteliale a peretelui vasului. Mecanismul principal este expunerea factorului tisular la sistemul de coagulare a sângelui. Stimuli inflamatorii și alți stimuli (cum ar fi hipercolesterolemia ) pot duce la modificări ale expresiei genice în endoteliu producând o stare pro-trombotică. Când se întâmplă acest lucru, celulele endoteliale reglează în jos substanțe precum trombomodulina , care este un modulator cheie al activității trombinei. Rezultatul final este o activare susținută a trombinei și o producție redusă de proteină C și inhibitor al factorului tisular, care favorizează starea pro-trombotică.

Leziunea endotelială este implicată aproape invariabil în formarea trombilor în artere, deoarece ratele ridicate ale fluxului sanguin împiedică în mod normal formarea cheagurilor. În plus, cheagurile arteriale și cardiace sunt, în mod normal, bogate în trombocite - care sunt necesare pentru formarea cheagurilor în zonele cu stres ridicat din cauza fluxului sanguin.

Flux de sânge deranjat

Tromboza asociată cancerului poate rezulta din: (1) stază, adică presiunea directă asupra vaselor de sânge de către masa tumorii, starea de performanță slabă și repaus la pat după proceduri chirurgicale; (2) iatrogen, datorită tratamentului cu medicamente antineoplazice; și (3) secreția de heparanază din tumorile maligne care are ca rezultat degradarea heparinei endogene. Sursa: Mecanisme potențiale de hipercoagulabilitate legată de cancer. Nasser NJ, Fox J, Agbarya A. Cancers (Basel). 2020 29 februarie; 12 (3): 566. https://doi.org/10.3390/cancers12030566

Cauzele fluxului sanguin perturbat includ stagnarea fluxului sanguin trecut de punctul de rănire sau staza venoasă care poate apărea în insuficiența cardiacă sau după perioade lungi de comportament sedentar, cum ar fi așezarea într-un zbor lung cu avionul. De asemenea, fibrilația atrială determină stagnarea sângelui în atriul stâng (LA) sau apendicele atrial stâng (LAA) și poate duce la un tromboembolism. Cancerele sau tumorile maligne, cum ar fi leucemia, pot determina un risc crescut de tromboză prin posibila activare a sistemului de coagulare de către celulele canceroase sau secreția de substanțe procoagulante ( sindrom paraneoplazic ), prin compresie externă pe un vas de sânge atunci când este prezentă o tumoare solidă sau (mai rar ) extensie în vasculatură (de exemplu, cancerele de celule renale care se extind în venele renale). De asemenea, tratamentele pentru cancer (radiații, chimioterapie) determină adesea hipercoagulabilitate suplimentară. Există scoruri care corelează diferite aspecte ale datelor pacienților (comorbidități, semne vitale și altele) cu riscul de tromboză, cum ar fi POMPE-C, care stratifică riscul de mortalitate datorat emboliei pulmonare la pacienții cu cancer, care au de obicei rate mai mari de tromboză. De asemenea, există mai multe scoruri predictive pentru evenimente tromboembolice, cum ar fi Padova, Khorana și scor ThroLy.

Fiziopatologie

Istoria naturala

Fibrinoliza este defalcarea fiziologică a cheagurilor de sânge de către enzime precum plasmina .

Organizare: după evenimentul trombotic, trombul vascular rezidual va fi reorganizat histologic cu mai multe rezultate posibile. Pentru un tromb ocluziv (definit ca tromboză într-un vas mic care duce la ocluzie completă), vindecarea rănilor va reorganiza trombul ocluziv în țesut cicatricial colagenos , unde țesutul cicatricial fie va obstrucționa permanent vasul, fie se va contracta cu activitatea miofibroblastică pentru a debloca în lumenul . Pentru un tromb mural (definit ca un tromb într-un vas mare care restricționează fluxul sanguin, dar nu se închide complet), reorganizarea histologică a trombului nu are loc prin mecanismul clasic de vindecare a rănilor . În schimb, factorul de creștere derivat din trombocite degranulat de trombocitele coagulate va atrage un strat de celule musculare netede pentru a acoperi cheagul, iar acest strat de mușchi neted mural va fi vascularizat de sângele din lumenul vasului, mai degrabă decât de vasa vasorum .

Ischemie / infarct: dacă un tromb arterial nu poate fi lizat de către corp și nu se embolizează și dacă trombul este suficient de mare pentru a afecta sau ocluda fluxul sanguin în artera implicată, atunci va rezulta ischemie locală sau infarct . Un tromb venos poate fi sau nu ischemic, deoarece venele distribuie sânge dezoxigenat, care este mai puțin vital pentru metabolismul celular. Cu toate acestea, tromboza venoasă neischemică poate fi încă problematică, din cauza umflăturii cauzate de blocarea drenajului venos. În tromboza venoasă profundă, aceasta se manifestă ca durere, roșeață și umflături; în ocluzia venei retiniene acest lucru poate duce la edem macular și afectarea acuității vizuale , care, dacă este suficient de severă, poate duce la orbire .

Embolizare

Un tromb poate să se detașeze și să intre în circulație ca o embolă , adăpostind în final și obstrucționând complet un vas de sânge, care, dacă nu este tratat foarte repede, va duce la necroză tisulară (un infarct ) în zona trecută de ocluzie. Tromboza venoasă poate duce la embolie pulmonară atunci când embolul migrat este depus în plămâni. La persoanele cu un "șunt" (o legătură între circulația pulmonară și sistemică), fie în inimă, fie în plămâni, un cheag venos poate ajunge, de asemenea, în artere și poate provoca embolie arterială.

Embolia arterială poate duce la obstrucționarea fluxului de sânge prin vasul de sânge care este obstrucționat de acesta și la o lipsă de oxigen și substanțe nutritive ( ischemie ) din țesutul din aval. Țesutul poate deveni ireversibil deteriorat, proces cunoscut sub numele de necroză . Acest lucru poate afecta orice organ; de exemplu, embolia arterială a creierului este una dintre cauzele accidentului vascular cerebral .

Prevenirea

Utilizarea heparinei după intervenția chirurgicală este frecventă dacă nu există probleme cu sângerarea. În general, este necesară o analiză risc-beneficiu, deoarece toate anticoagulantele conduc la un risc crescut de sângerare. La persoanele internate în spital, tromboza este o cauză majoră a complicațiilor și, ocazional, a decesului. În Marea Britanie, de exemplu, Comitetul Parlamentar pentru Sănătate a auzit în 2005 că rata anuală a deceselor cauzate de tromboză a fost de 25.000, cel puțin 50% dintre acestea fiind achiziționate în spital. Prin urmare, tromboprofilaxia (prevenirea trombozei) este accentuată din ce în ce mai mult. La pacienții internați pentru intervenție chirurgicală, ciorapii de compresie gradată sunt folosiți pe scară largă, iar în bolile severe, imobilitatea prelungită și în toate chirurgiile ortopedice , liniile directoare profesionale recomandă administrarea heparinei cu greutate moleculară mică (LMWH), compresia mecanică a gambei sau (dacă orice altceva este contraindicat și pacientul a suferit recent tromboză venoasă profundă) inserarea unui filtru de venă cavă . La pacienții cu boli medicale , mai degraba decat chirurgicale, HGMM prea este cunoscut pentru a preveni tromboza, iar în Regatul Unit Chief Medical Officer a emis orientări în sensul că măsurile preventive ar trebui sa fie utilizat la pacienții cu afecțiuni medicale, în anticiparea de orientări formale.

Tratament

Tratamentul pentru tromboză depinde dacă se află într-o venă sau într-o arteră, impactul asupra persoanei și riscul de complicații din tratament.

Anticoagulare

Warfarina și antagoniștii vitaminei K sunt anticoagulanți care pot fi luați pe cale orală pentru a reduce apariția tromboembolică. Acolo unde este necesar un răspuns mai eficient, heparina poate fi administrată (prin injecție) concomitent. Ca efect secundar al oricărui anticoagulant, riscul de sângerare este crescut, astfel încât raportul internațional normalizat de sânge este monitorizat. Auto-monitorizarea și autogestionarea sunt opțiuni sigure pentru pacienții competenți, deși practica lor variază. În Germania, aproximativ 20% dintre pacienți s-au autogestionat, în timp ce doar 1% dintre pacienții din SUA au făcut teste la domiciliu (conform unui studiu din 2012). Alte medicamente, cum ar fi inhibitorii direcți ai trombinei și inhibitorii direcți ai Xa, sunt folosiți din ce în ce mai mult în locul warfarinei.

Tromboliza

Tromboliza este distrugerea farmacologică a cheagurilor de sânge prin administrarea de medicamente trombolitice, inclusiv activator al plasminogenului tisular recombinant , care îmbunătățește distrugerea normală a cheagurilor de sânge de către enzimele corpului. Acest lucru prezintă un risc crescut de sângerare, de aceea este utilizat în general numai pentru situații specifice (cum ar fi accident vascular cerebral sever sau o embolie pulmonară masivă).

Interventie chirurgicala

Tromboza arterială poate necesita intervenție chirurgicală dacă provoacă ischemie acută a membrelor .

Tratament endovascular

Recuperarea cheagurilor mecanice și tromboliza ghidată de cateter sunt utilizate în anumite situații.

Agenți antiplachetari

Tromboza arterială este bogată în trombocite, iar inhibarea agregării plachetare cu medicamente antiplachetare precum aspirina poate reduce riscul de recurență sau progresie.

Direcționarea leziunii cu ischemie / reperfuzie

Odată cu reperfuzia vine leziunea ischemiei / reperfuziei (IR) (IRI), care cauzează paradoxal moartea celulară în țesutul reperfuzat și contribuie semnificativ la mortalitatea și morbiditatea postreperfuzie. De exemplu, într-un model felin de ischemie intestinală, patru ore de ischemie au avut ca rezultat mai puține leziuni decât trei ore de ischemie, urmate de o oră de reperfuzie. În infarctul miocardic cu creștere ST (STEMI), IRI contribuie până la 50% din dimensiunea infarctului final, în ciuda intervenției coronariene percutanate primare în timp util. Acesta este un motiv cheie pentru continuarea mortalității și morbidității ridicate în aceste condiții, în ciuda tratamentelor de reperfuzie endovasculară și a eforturilor continue de a îmbunătăți actualitatea și accesul la aceste tratamente. Prin urmare, terapiile de protecție sunt necesare pentru atenuarea IRI alături de reperfuzie în condiții ischemice acute pentru a îmbunătăți rezultatele clinice. Strategiile terapeutice care au potențialul de a îmbunătăți rezultatele clinice la pacienții cu STEMI reperfuzate includ condiționarea ischemică la distanță (RIC), exenatida și metoprololul. Acestea au apărut printre o multitudine de intervenții cardioprotectoare investigate cu date clinice în mare măsură neutre. Dintre acestea, RIC are cele mai robuste dovezi clinice, în special în contextul STEMI, dar care apare și pentru alte indicații, cum ar fi accident vascular cerebral ischemic acut și hemoragie subarahnoidă anevrismală.

Tromboza neonatală

Opțiunile de tratament pentru bebelușii născuți pe termen lung și prematuri care dezvoltă tromboembolism includ managementul expectanței (cu observație atentă), unguent cu nitroglicerină, terapie farmacologică (trombolitice și / sau anticoagulante) și intervenții chirurgicale. Dovezile care susțin aceste abordări de tratament sunt slabe. Pentru tratamentul anticoagulant, t nu este clar dacă tratamentul cu heparină nefracționat și / sau cu greutate moleculară mică este eficient în scăderea mortalității și a evenimentelor adverse grave la această populație. De asemenea, nu există dovezi suficiente pentru a înțelege riscul efectelor adverse asociate cu aceste abordări de tratament la sugarii la termen sau prematuri.

Vezi si

• Testele de coagulare a sângelui
• Coagulare intravasculară diseminată
• Tromboza arterei hepatice
• Microangiopatie trombotică

Referințe

Bibliografie

• Brunner, Lillian (2010). Manualul Brunner & Suddarth de asistență medicală-chirurgicală . Philadelphia: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781785907.
• Copstead, Lee (2013). Fiziopatologie . St. Louis, Mo: Elsevier. ISBN 9781455726509.
• Hoffman, Barbara (2012). Ginecologie Williams . New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071716727.
• Moliterno, David (2013). Progrese terapeutice în tromboză . Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN 9781405196253.
• Abele, H (2014). Atlasul chirurgiei ginecologice . Stuttgart: Thieme. ISBN 9783136507049; Acces oferit de Universitatea din PittsburghCS1 maint: postscript ( link )

linkuri externe

• Mass-media legată de tromboză la Wikimedia Commons
• Tromboza la Curlie