Boala Graves - Graves' disease

Boala Graves
Alte nume	Gușă difuză toxică, boala Flajani – Basedow – Graves
Descoperirea clasică a exoftalmei și a retragerii capacului în boala Graves
Specialitate	Endocrinologie
Simptome	Tiroida mărită , iritabilitate, slăbiciune musculară, probleme de somn, bătăi rapide ale inimii , scădere în greutate, toleranță slabă la căldură
Complicații	Oftalmopatia lui Graves
Cauze	Necunoscut
Factori de risc	Antecedente familiale, alte boli autoimune
Metoda de diagnosticare	Analize de sânge, absorbție de iod radioactiv
Tratament	Terapie cu iod radioactiv , medicamente, chirurgie tiroidiană
Frecvență	0,5% (bărbați), 3% (femei)

Boala Graves , cunoscută și sub numele de gușă difuză toxică , este o boală autoimună care afectează tiroida . Rezultă frecvent și este cea mai frecventă cauză a hipertiroidismului . De asemenea, rezultă adesea o tiroidă mărită . Semnele și simptomele hipertiroidiei pot include iritabilitate, slăbiciune musculară , probleme de somn , bătăi rapide ale inimii , toleranță slabă la căldură, diaree și scădere neintenționată în greutate. Alte simptome pot include îngroșarea pielii pe gambe, cunoscut sub numele de mixedem pretibial și bombat ochi , o afecțiune cauzată de oftalmopatie Graves . Aproximativ 25 până la 80% dintre persoanele cu această afecțiune dezvoltă probleme oculare.

Cauza exactă a bolii este neclară; cu toate acestea, se crede că implică o combinație de factori genetici și de mediu. O persoană este mai probabil să fie afectată dacă are un membru al familiei cu boala. Dacă o gemenă este afectată, există o șansă de 30% ca și cealaltă gemenă să aibă boala. Debutul bolii poate fi declanșat de stres fizic sau emoțional, infecție sau naștere . Cei cu alte boli autoimune, cum ar fi diabetul de tip 1 și artrita reumatoidă, sunt mai susceptibili de a fi afectați. Fumatul crește riscul de boli și poate agrava problemele oculare. Tulburarea rezultă dintr-un anticorp , numit imunoglobulină de stimulare a tiroidei (TSI), care are un efect similar cu hormonul de stimulare a tiroidei (TSH). Acești anticorpi STI determină glanda tiroidă să producă exces de hormoni tiroidieni . Diagnosticul poate fi suspectat pe baza simptomelor și confirmat prin analize de sânge și absorbție de iod radioactiv . De obicei, testele de sânge arată o creștere a T ₃ și T ₄ , TSH scăzut, o creștere a absorbției de iod radioactiv în toate zonele tiroidei și a anticorpilor TSI.

Cele trei opțiuni de tratament sunt terapia cu iod radioactiv , medicamentele și chirurgia tiroidei . Terapia cu iod radio implică administrarea de iod-131 pe cale orală, care este apoi concentrată în tiroidă și o distruge în câteva săptămâni până la luni. Hipotiroidismul rezultat este tratat cu hormoni tiroidieni sintetici . Medicamentele, cum ar fi blocantele beta, pot controla unele dintre simptome, iar medicamentele antitiroidiene, cum ar fi metimazolul, pot ajuta temporar oamenii în timp ce alte tratamente au efect. O altă opțiune este intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea tiroidei. Problemele oculare pot necesita tratamente suplimentare.

Boala Graves se va dezvolta la aproximativ 0,5% dintre bărbați și 3% dintre femei. Apare de aproximativ 7,5 ori mai des la femei decât la bărbați. Adesea, începe între 40 și 60 de ani, dar poate începe la orice vârstă. Este cea mai frecventă cauză de hipertiroidism în Statele Unite (aproximativ 50 până la 80% din cazuri). Condiția este numită după chirurgul irlandez Robert Graves , care a descris-o în 1835. Există, de asemenea, o serie de descrieri anterioare.

semne si simptome

Semnele și simptomele bolii Graves rezultă practic din efectele directe și indirecte ale hipertiroidismului, cu excepțiile principale fiind oftalmopatia , gușa și mixedemul pretibial al lui Graves (care sunt cauzate de procesele autoimune ale bolii). Simptomele hipertiroidismului rezultat sunt în principal insomnia , tremurul mâinilor , hiperactivitatea , căderea părului, transpirația excesivă , oligomenoreea , mâncărimea, intoleranța la căldură, pierderea în greutate , în ciuda apetitului crescut , diaree , defecații frecvente , palpitații , slăbiciune musculară parțială periodică sau paralizie în Descendență asiatică și căldură și umezeală a pielii. Alte semne care pot fi observate la examenul fizic sunt cel mai frecvent o tiroidă mărită difuz (de obicei simetrică), tiroidă nedeterminată, întârziere a capacului , lacrimare excesivă datorită oftalmopatiei lui Graves, aritmii ale inimii, cum ar fi tahicardie sinusală , fibrilație atrială și ventricular prematur. contracții și hipertensiune arterială . Persoanele cu hipertiroidism pot prezenta schimbări de comportament și de personalitate, inclusiv psihoză , manie , anxietate , agitație și depresie .

Cauză

Cauza exactă este neclară; cu toate acestea, se crede că implică o combinație de factori genetici și de mediu. În timp ce apare un mecanism teoretic prin care expunerea la stresori severi și niveluri ridicate de suferință ulterioară, cum ar fi PTSD (tulburare de stres posttraumatic), ar putea crește riscul de boli autoimune și ar putea agrava răspunsul autoimun care duce la boala Graves, sunt necesare date clinice pentru o concluzie fermă.

Genetica

Se observă o predispoziție genetică pentru boala Graves, unii oameni fiind mai predispuși să dezvolte anticorpi activatori ai receptorilor TSH din cauza unei cauze genetice. Antigenul leucocitar uman DR (în special DR3) pare să joace un rol. Până în prezent, nu s-a găsit nici un defect genetic clar care să indice o cauză cu o singură genă .

Genele despre care se crede că sunt implicate includ, printre altele, cele pentru tiroglobulină , receptorul pentru tirotropină , proteina tirozin fosfatază nonreceptor tip 22 și antigenul citotoxic asociat cu limfocitele T 4 .

Declanșator infecțios

Deoarece boala Graves este o boală autoimună care apare brusc, adesea mai târziu în viață, o infecție virală sau bacteriană poate declanșa anticorpi care reacționează încrucișat cu receptorul TSH uman, fenomen cunoscut sub numele de mimică antigenică .

Bacteria Yersinia enterocolitica prezintă asemănare structurală cu receptorul uman de tirotropină și sa presupus că ar contribui la dezvoltarea autoimunității tiroidiene care apare din alte motive la indivizii susceptibili genetic. În anii 1990, s-a sugerat că Y. enterocolitica poate fi asociată cu boala Graves. Mai recent, rolul pentru Y. enterocolitica a fost contestat.

Virusul Epstein – Barr (EBV) este un alt potențial declanșator.

Mecanism

Imunoglobulinele care stimulează tiroida recunosc și se leagă de receptorul tirotropinei ( receptor TSH) care stimulează secreția de tiroxină (T4) și triiodotironină (T3). Receptorii tiroxinei din glanda pituitară sunt activați de hormonul surplus, suprimând eliberarea suplimentară de TSH într-o buclă de feedback negativ. Rezultatul este un nivel foarte ridicat de hormoni tiroidieni circulanți și un nivel scăzut de TSH.

Fiziopatologie

Boala Graves este o tulburare autoimună , în care organismul produce anticorpi specifici unei auto-proteine : receptorul hormonului stimulator al tiroidei. ( De asemenea, pot fi produși anticorpi împotriva tiroglobulinei și a hormonilor tiroidieni T3 și T4.)

Acești anticorpi provoacă hipertiroidism, deoarece se leagă de TSHr și îl stimulează cronic . TSHr este exprimat pe celulele foliculare tiroidiene ale glandei tiroide (celulele care produc hormonul tiroidian), iar rezultatul stimulării cronice este o producție anormal de mare de T3 și T4. Acest lucru, la rândul său, provoacă simptomele clinice ale hipertiroidismului și mărirea glandei tiroide vizibile ca gușă.

Exoftalmia infiltrativă întâlnită frecvent a fost explicată prin postularea că glanda tiroidă și mușchii extraoculari au un antigen comun care este recunoscut de anticorpi. Anticorpii care se leagă de mușchii extraoculari ar provoca umflături în spatele globului ocular.

Pielea cu „coajă de portocală” a fost explicată prin infiltrarea anticorpilor sub piele, provocând o reacție inflamatorie și ulterior plăci fibroase.

Cele trei tipuri de autoanticorpi către receptorul TSH recunoscute în prezent sunt:

1. Imunoglobuline care stimulează tiroida: acești anticorpi (în principal IgG) acționează ca stimulenți tiroidieni cu acțiune îndelungată , activând celulele printr-un proces mai lent și mai prelungit comparativ cu TSH, ducând la o producție crescută de hormon tiroidian.
2. Imunoglobuline de creștere tiroidiană: acești anticorpi se leagă direct de receptorul TSH și au fost implicați în creșterea foliculilor tiroidieni.
3. Imunoglobuline care inhibă legarea tirotrofinei: acești anticorpi inhibă unirea normală a TSH cu receptorul său.
   • Unii acționează de fapt ca și cum TSH se leagă de receptorul său, inducând astfel funcția tiroidiană.
   • Este posibil ca alte tipuri să nu stimuleze glanda tiroidă, dar împiedică legarea TSI și TSH de receptor și stimularea acestuia.

Un alt efect al hipertiroidismului este pierderea osoasă din osteoporoză, cauzată de o excreție crescută de calciu și fosfor în urină și scaun. Efectele pot fi reduse la minimum dacă hipertiroidismul este tratat devreme. Tirotoxicoza poate crește, de asemenea, nivelul de calciu din sânge cu până la 25%. Acest lucru poate provoca tulburări de stomac, urinare excesivă și afectarea funcției renale.

Diagnostic

Boala Graves poate prezenta clinic unul sau mai multe dintre aceste semne caracteristice:

• Bătăi rapide ale inimii (80%)
• Gușă difuză palpabilă cu bruit audibil (70%)
• Tremur (40%)
• Exoftalmie (protuberanța unuia sau ambilor ochi), edem periorbital (25%)
• Oboseală (70%), scădere în greutate (60%) cu apetit crescut la tineri și apetit slab la vârstnici și alte simptome de hipertiroidism / tirotoxicoză
• Intoleranță la căldură (55%)
• Tremulositate (55%)
• Palpitații (50%)

Două semne sunt cu adevărat „diagnostice” ale bolii Graves (adică, nu se observă în alte afecțiuni hipertiroidiene): exoftalmie și edem nonpitting ( mixedem pretibial ). Gușa este o glandă tiroidă mărită și este de tip difuz (adică răspândită în toată glanda). Gușa difuză poate fi observată cu alte cauze de hipertiroidism, deși boala Graves este cea mai frecventă cauză a gușei difuze. Un guș mare va fi vizibil cu ochiul liber, dar unul mic (mărirea ușoară a glandei) poate fi detectat numai prin examinare fizică. Ocazional, gușa nu este detectabilă clinic, dar poate fi observată numai cu tomografie computerizată sau examinare cu ultrasunete a tiroidei.

Un alt semn al bolii Graves este hipertiroidismul; adică supraproducția hormonilor tiroidieni T3 și T4. Se observă, de asemenea, niveluri normale de tiroidă și, ocazional, și hipotiroidism , care poate ajuta la provocarea gușei (deși nu este cauza bolii Graves). Hipertiroidismul în boala Graves este confirmat, ca în cazul oricărei alte cauze de hipertiroidism, prin măsurarea nivelurilor sanguine crescute de T3 și T4 libere (nelegate).

Alte măsurători utile de laborator în boala Graves includ hormonul stimulator al tiroidei (TSH, de obicei nedetectabil în boala Graves din cauza feedback-ului negativ din T3 și T4 crescute) și iodul legat de proteine (crescut). Anticorpii de stimulare tiroidiană detectați serologic , absorbția de iod radioactiv (RAI) sau ultrasunetele tiroidiene cu Doppler pot confirma independent diagnosticul bolii Graves.

Biopsia pentru obținerea testelor histiologice nu este necesară în mod normal, dar poate fi obținută dacă se efectuează tiroidectomie.

Gușa din boala Graves nu este adesea nodulară, dar nodulii tiroidieni sunt, de asemenea, obișnuiți. Diferențierea formelor comune de hipertiroidism, cum ar fi boala Graves, adenomul tiroidian unic și gușa multinodulară toxică, este importantă pentru a determina un tratament adecvat. Diferențierea între aceste entități a avansat , ca imagistica si teste biochimice s- au îmbunătățit. Măsurarea anticorpilor receptorilor TSH cu testul h-TBII s-a dovedit eficientă și a fost cea mai practică abordare găsită într-un studiu.

Boala ochilor

Oftalmopatia asociată tiroidei (TAO), sau boala oculară tiroidiană (TED), este cea mai frecventă manifestare extratiroidiană a bolii Graves. Este o formă de inflamație orbitală limfocitară idiopatică și, deși patogeneza acesteia nu este înțeleasă complet, activarea autoimună a fibroblastelor orbitali , care în TAO exprimă receptorul TSH , se crede că joacă un rol central.

Hipertrofia mușchilor extraoculari, adipogeneza și depunerea glicoaminoglicanilor și a hialuronatului nonsulfat, determină extinderea compartimentelor grase și musculare orbitale, care în limitele orbitei osoase pot duce la neuropatie optică distiroidică , presiuni intraoculare crescute , proptoză, congestie venoasă la chimioză și edem periorbital și remodelare progresivă a pereților orbitali. Alte caracteristici distinctive ale TAO includ retragerea capacului, miopatia restrictivă, cheratoconjunctivita limbică superioară și cheratopatia de expunere .

Severitatea bolii oculare poate fi clasificată după mnemonică: "FĂRĂ SPECIFICĂRI":

• Clasa 0: Fără semne sau simptome
• Clasa 1: Doar semne (limitate la retragerea și fixarea capacului superior, cu sau fără întârzierea capacului)
• Clasa 2: Implicarea țesuturilor moi ( edem al conjunctivelor și al capacelor, injecție conjunctivală etc.)
• Clasa 3: Proptoză
• Clasa 4: Implicare musculară extraoculară (de obicei cu diplopie )
• Clasa 5: Implicarea corneei (în principal datorită lagoftalmiei )
• Clasa 6: Pierderea vederii (datorită afectării nervului optic)

În mod tipic, istoria naturală a TAO urmează curba lui Rundle, care descrie o înrăutățire rapidă în timpul unei faze inițiale, până la un vârf de severitate maximă și apoi îmbunătățirea la un platou static fără, totuși, rezolvarea la o stare normală.

Management

Tratamentul bolii Graves include medicamente antitiroidiene care reduc producția de hormon tiroidian; radioiod (iod radioactiv I-131 ); și tiroidectomie (excizia chirurgicală a glandei). Deoarece operarea unui pacient cu hipertiroidie este periculoasă, înainte de tiroidectomie, se administrează tratament preoperator cu medicamente antitiroidiene pentru a face pacientul „eutiroid” (adică, normotiroidian). Fiecare dintre aceste tratamente are avantaje și dezavantaje. Nici o abordare de tratament nu este considerată cea mai bună pentru toată lumea.

Tratamentul cu medicamente antitiroidiene trebuie administrat timp de șase luni până la doi ani pentru a fi eficient. Chiar și atunci, la încetarea medicamentelor, starea hipertiroidiană poate reapărea. Riscul de recurență este de aproximativ 40-50%, iar tratamentul pe tot parcursul vieții cu medicamente antitiroidiene are unele efecte secundare, cum ar fi agranulocitoza și bolile hepatice. Efectele secundare ale medicamentelor antitiroidiene includ o reducere potențial fatală a nivelului de celule albe din sânge. Terapia cu iod radioactiv este cel mai frecvent tratament în Statele Unite, în timp ce medicamentele antitiroidiene și / sau tiroidectomia sunt utilizate mai des în Europa, Japonia și în restul lumii.

Blocanții β (cum ar fi propranololul ) pot fi utilizați pentru a inhiba simptomele sistemului nervos simpatic de tahicardie și greață până când tratamentul antitiroidian începe să intre în vigoare. Blocanții β puri nu inhibă retragerea capacului în ochi, care este mediată de receptorii alfa adrenergici.

Medicamente antitiroidiene

Principalele medicamente antitiroidiene sunt carbimazolul (în Marea Britanie), metimazolul (în SUA) și propiltiouracil / PTU. Aceste medicamente blochează legarea iodului și cuplarea iodotirozinelor. Cel mai periculos efect secundar este agranulocitoza (1/250, mai mult în PTU). Altele includ granulocitopenia (dependentă de doză, care îmbunătățește la încetarea medicamentului) și anemia aplastică . Pacienții tratați cu aceste medicamente trebuie să se prezinte la un medic dacă prezintă dureri în gât sau febră. Cele mai frecvente efecte secundare sunt erupțiile cutanate și nevrita periferică. Aceste medicamente traversează și placenta și sunt secretate în laptele matern. Iodul Lugol poate fi utilizat pentru a bloca sinteza hormonală înainte de operație.

Un studiu de control randomizat care a testat tratamentul cu o singură doză pentru metevazol, găsit de Graves, a atins starea eutiroidă mai eficient după 12 săptămâni decât a făcut propiltiouracil (77,1% în cazul metimazolului 15 mg față de 19,4% în grupurile de propiltiouracil 150 mg).

Nu s-a arătat nicio diferență în rezultat pentru adăugarea tiroxinei la medicația antitiroidiană și continuarea tiroxinei versus placebo după retragerea medicației antitiroidiene. Cu toate acestea, s-au găsit doi markeri care pot ajuta la prezicerea riscului de recurență. Acești doi markeri sunt un anticorp TSHr pozitiv (TSHR-Ab) și fumatul. Un TSHR-Ab pozitiv la sfârșitul tratamentului antitiroidian medicamentos crește riscul de recurență la 90% ( sensibilitate 39%, specificitate 98%), un TSHR-Ab negativ la sfârșitul tratamentului antitiroidian este asociat cu o șansă de 78% rămânând în remisie. Sa demonstrat că fumatul are un impact independent de un TSHR-Ab pozitiv.

Radioiod

Radioiodul (iod radioactiv-131) a fost dezvoltat la începutul anilor 1940 la Centrul General de Cercetare Clinică Mallinckrodt . Această modalitate este potrivită pentru majoritatea pacienților, deși unii preferă să o utilizeze în principal pentru pacienții vârstnici. Indicațiile pentru iodul radio sunt terapia medicală sau intervenția chirurgicală eșuată și în cazul în care terapia medicală sau chirurgicală este contraindicată. Hipotiroidismul poate fi o complicație a acestei terapii, dar poate fi tratat cu hormoni tiroidieni dacă apare. Rațiunea pentru iodul radioactiv este că se acumulează în tiroidă și iradiază glanda cu radiațiile sale beta și gamma, aproximativ 90% din radiația totală fiind emisă de particulele beta (electron). Cea mai obișnuită metodă de tratament cu iod-131 este de a administra o cantitate specificată în microcuri pe gram de glandă tiroidă pe baza palpării sau a imaginii radiodiagnostice a glandei pe parcursul a 24 de ore. Pacienții care primesc terapia trebuie monitorizați în mod regulat cu teste de sânge tiroidian pentru a se asigura că sunt tratați cu hormon tiroidian înainte de a deveni hipotiroidian simptomatic.

Contraindicațiile RAI sunt sarcina (absolută), oftalmopatia (relativă; poate agrava boala tiroidiană a ochilor) sau nodulii solitari .

Dezavantajele acestui tratament sunt o incidență ridicată a hipotiroidismului (până la 80%) care necesită suplimentarea cu hormoni tiroidieni sub formă de pilule zilnice. Tratamentul cu iod radioactiv acționează lent (de la luni la ani) pentru a distruge glanda tiroidă, iar hipertiroidismul asociat bolii Graves nu este vindecat la toate persoanele prin radioiod, dar are o rată de recidivă care depinde de doza de radioiod care se administrează. În cazuri rare, tiroidita indusă de radiații a fost legată de acest tratament.

Interventie chirurgicala

Această modalitate este potrivită pentru persoanele tinere și gravide. Indicațiile pentru tiroidectomie pot fi separate în indicații absolute sau indicații relative. Aceste indicații ajută la deciderea persoanelor care ar beneficia cel mai mult de o intervenție chirurgicală. Indicațiile absolute sunt un gușă mare (în special la comprimarea traheei ), noduli suspecți sau cancer suspectat (pentru a examina patologic tiroida) și persoanele cu oftalmopatie și, în plus, dacă este metoda preferată de tratament a persoanei sau dacă refuză să ia iod radioactiv tratament. Sarcina este recomandată să fie întârziată timp de 6 luni după tratamentul cu iod radioactiv.

Este posibilă atât tiroidectomia subtotală bilaterală, cât și procedura Hartley-Dunhill (hemitiroidectomia pe o parte și lobectomia parțială pe cealaltă parte).

Avantajele sunt vindecarea imediată și îndepărtarea potențială a carcinomului . Riscurile sale sunt leziuni ale nervului laringian recurent , hipoparatiroidism (datorat îndepărtării glandelor paratiroide ), hematom (care poate pune viața în pericol dacă comprimă traheea), recidivă după tratament medical, infecții (mai puțin frecvente) și cicatrici . Creșterea riscului de rănire a nervilor se poate datora creșterii vascularizației parenchimului tiroidian și dezvoltării legăturilor dintre capsula tiroidiană și țesuturile din jur. Se pare că există o incidență de 1% a paraliziei permanente a nervului laringian recurent după tiroidectomie completă. Îndepărtarea glandei permite efectuarea biopsiei complete pentru a avea dovezi certe de cancer oriunde în tiroidă. (Biopsiile cu ace nu sunt atât de exacte în prezicerea unei stări benigne a tiroidei). Nu este necesar un tratament suplimentar al tiroidei, cu excepția cazului în care este detectat cancer. Studiul de absorbție a iodului radioactiv se poate face după operație, pentru a se asigura că toate celulele tiroidiene rămase (potențial canceroase) (adică, lângă nervii de corzile vocale) sunt distruse. În afară de aceasta, singurul tratament rămas va fi levotiroxina sau pastilele de înlocuire a tiroidei care trebuie luate pentru tot restul vieții pacientului.

Un articol de revizuire din 2013 concluzionează că intervenția chirurgicală pare a fi cea mai reușită în gestionarea bolii Graves, tiroidectomia totală fiind opțiunea chirurgicală preferată.

Ochi

Cazurile ușoare sunt tratate cu picături oftalmice lubrifiante sau antiinflamatoare nesteroidiene. Cazurile severe care amenință vederea (expunerea corneei sau compresia nervului optic) sunt tratate cu steroizi sau decompresie orbitală. În toate cazurile, încetarea fumatului este esențială. Vederea dublă poate fi corectată cu ochelari cu prismă și intervenție chirurgicală (aceasta din urmă doar atunci când procesul a fost stabil pentru o vreme).

Dificultățile de închidere a ochilor pot fi tratate cu gel lubrifiant pe timp de noapte sau cu bandă pe ochi pentru a permite un somn complet și profund.

Decompresia orbitală poate fi efectuată pentru a permite ochilor bombați să se retragă înapoi în cap. Osul este îndepărtat de pe craniul din spatele ochilor și se face spațiu pentru ca mușchii și țesutul gras să cadă înapoi în craniu.

Chirurgia pleoapelor poate fi efectuată pe pleoapele superioare și / sau inferioare pentru a inversa efectele bolii Graves asupra pleoapelor. Mușchii pleoapelor se pot strânge cu boala Graves, ceea ce face imposibilă închiderea ochilor până la capăt. Chirurgia pleoapelor implică o incizie de-a lungul pliului natural al pleoapei și o răzuire a mușchiului care menține pleoapa deschisă. Acest lucru face ca mușchiul să fie mai slab, ceea ce permite pleoapei să se extindă mai eficient peste globul ocular. Chirurgia pleoapelor ajută la reducerea sau eliminarea simptomelor uscate ale ochilor.

Pentru tratamentul bolii Graves active din punct de vedere clinic, orbitopatie (scor de activitate clinică> 2) cu severitate cel puțin ușoară până la moderată, glucocorticoizii intravenoși sunt tratamentul la alegere, administrat de obicei sub formă de metilprednisolonă intravenoasă pulsată. Studiile au arătat în mod constant că metilprednisolonul intravenos pulsat este superior glucocorticoizilor orali atât în ​​ceea ce privește eficacitatea, cât și efectele secundare scăzute pentru gestionarea orbitopatiei Graves.

Prognoză

Dacă nu este tratată, ar putea rezulta complicații mai grave , inclusiv defecte congenitale în timpul sarcinii, risc crescut de avort spontan , pierderi de minerale osoase și, în cazuri extreme, deces. Boala Graves este adesea însoțită de o creștere a ritmului cardiac, care poate duce la complicații cardiace suplimentare, inclusiv pierderea ritmului cardiac normal (fibrilație atrială), care poate duce la accident vascular cerebral. Dacă ochii sunt suficient de proptotici (bombați) încât capacele să nu se închidă complet noaptea, va apărea uscăciunea - cu riscul unei infecții corneene secundare, care ar putea duce la orbire. Presiunea asupra nervului optic din spatele globului poate duce la defecte ale câmpului vizual și la pierderea vederii. Hipertiroidismul netratat prelungit poate duce la pierderea osoasă, care se poate rezolva atunci când este tratat.

Epidemiologie

Boala Graves apare la aproximativ 0,5% dintre oameni. Datele privind boala Graves au arătat că riscul pe viață pentru femei este de aproximativ 3% și 0,5% pentru bărbați. Apare de aproximativ 7,5 ori mai des la femei decât la bărbați și începe adesea între 40 și 60 de ani. Este cea mai frecventă cauză de hipertiroidism în Statele Unite (aproximativ 50 până la 80% din cazuri).

Istorie

Boala Graves își datorează numele medicului irlandez Robert James Graves , care a descris un caz de gușă cu exoftalmie în 1835. Eponimele medicale sunt deseori denumite non-posesiv; astfel boala Graves și boala Graves sunt variante de stiluri ale aceluiași termen.

Germanul Karl Adolph von Basedow a raportat independent aceeași constelație de simptome în 1840. Ca urmare, pe continentul european, termenii sindromul Basedow, boala Basedow sau Morbus Basedow sunt mai frecvente decât boala Graves.

Boala Graves a fost numită și gușă exoftalmică.

Mai puțin frecvent, a fost cunoscută sub numele de boala Parry, boala Begbie, boala Flajan, sindromul Flajani-Basedow și boala Marsh. Aceste nume pentru boală au fost derivate de la Caleb Hillier Parry , James Begbie , Giuseppe Flajani și Henry Marsh . Rapoartele timpurii, puțin difuzate, despre cazurile de gușă cu exoftalmie au fost publicate de italienii Giuseppe Flajani și Antonio Giuseppe Testa, în 1802 și, respectiv, în 1810. Înainte de acestea, Caleb Hillier Parry, un notor medic de provincie din Anglia de la sfârșitul secolului al XVIII-lea (și prieten al lui Edward Miller-Gallus ), a descris un caz în 1786. Acest caz nu a fost publicat decât în ​​1825, care era încă cu zece ani înainte. de Morminte.

Cu toate acestea, creditul corect pentru prima descriere a bolii Graves revine medicului persan din secolul al XII-lea Sayyid Ismail al-Jurjani , care a remarcat asocierea gușei și exoftalmiei în Tezaurul șahului din Khwarazm , principalul dicționar medical al timpului său.

Societate și cultură

Cazuri notabile

• Ayaka , cântăreața japoneză, a fost diagnosticată cu boala Graves în 2007. După ce a devenit publică cu diagnosticul în 2009, a luat o pauză de doi ani de la muzică pentru a se concentra asupra tratamentului.
• Susan Elizabeth Blow , educatoare americană și fondatoare a primei grădinițe cu finanțare publică din Statele Unite, a fost nevoită să se retragă și să caute tratament pentru boala Graves în 1884.
• George HW Bush , fost președinte american, a dezvoltat o nouă fibrilație atrială și a fost diagnosticat în 1991 cu hipertiroidism datorat bolii și tratat cu iod radioactiv. Soția președintelui, Barbara Bush , a dezvoltat, de asemenea, boala în același timp, care, în cazul ei, a produs exoftalmie infiltrativă severă .
• Rodney Dangerfield , comediant și actor american
• Gail Devers , sprinter american: Un medic a luat în considerare amputarea picioarelor după ce a dezvoltat vezicule și umflături în urma tratamentului cu radiații pentru boala Graves, dar a continuat să-și revină și să câștige medalii olimpice.
• Missy Elliott , artistă hip-hop americană
• Marty Feldman , scriitor de comedie, comediant și actor britanic
• Sia Furler , cântăreață și compozitoare australiană
• Sammy Gravano , fostul underboss italo-american al familiei crimei Gambino.
• Jim Hamilton , jucător de rugby scoțian, a descoperit că a avut boala lui Graves la scurt timp după ce s-a retras din sport în 2017.
• Heino , cântăreț popular german, ale cărui ochelari de soare negri (purtați pentru a-și ascunde simptomele) au devenit parte a look-ului său de marcă
• Herbert Howells , compozitor britanic; prima persoană care a fost tratată cu injecții cu radiu
• Yayoi Kusama , artist japonez.
• Nadezhda Krupskaya , comunist rus și soția lui Vladimir Lenin
• Umm Kulthum a fost un cântăreț, compozitor și actriță de film egiptean activ din anii 1920 până în anii 1970. Ea a primit titlul onorific Kawkab al-Sharq. Umm Kulthum era cunoscută pentru abilitatea vocală și stilul unic.
• Barbara Leigh , o fostă actriță și fotomodelă americană, acum purtătoare de cuvânt a Fundației Naționale pentru Graves 'Disease
• Keiko Masuda , cântăreață japoneză și jumătate din duo-ul Pink Lady .
• Yūko Miyamura , actriță vocală japoneză
• Lord Monckton , fost politician conservator și UKIP și a remarcat scepticul schimbărilor climatice .
• Sophia Parnok , poetă rusă
• Sir Cecil Spring Rice , ambasador britanic în Statele Unite în timpul primului război mondial, a murit brusc de boală în 1918.
• Christina Rossetti , poetă engleză din epoca victoriană
• Dame Maggie Smith , actriță britanică
• Mary Webb , romancieră și poetă britanică
• Wendy Williams , gazda emisiunii TV americane
• Act Yasukawa , luptător profesionist japonez.

Literatură

În romanul lui Italo Svevo Zeno's Concience , personajul Ada dezvoltă boala.

Cercetare

Agenții care acționează ca antagoniști ai receptorilor hormonilor care stimulează tiroida sunt în prezent în curs de investigare ca posibil tratament pentru boala Graves.

Referințe

linkuri externe

• „Boala Graves” . Referință la casă genetică . Biblioteca Națională de Medicină din SUA.

Clasificare	D ICD - 10 : E05.0 ICD - 9-CM : 242.0 OMIM : 275000 MeSH : D006111 DiseasesDB : 5419 CT SNOMED : 353295004
Resurse externe	Curlie : Boala lui Graves MedlinePlus : 000358 eMedicină : med / 929 ped / 899